褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性的神经保护机制.pdfVIP

· 652 · 合治疗与 I／RI组 比较，细胞凋亡指数、SOD活性、 鼠心脏血流动力学、心律失常和心肌酶活性 的影响 MDA含量、组织中ROS、O 和OH ·含量都有明显 [J]．心脏杂志，2009，21(2)：151—154，164． 改善(P0．05)。该结果提示，DIDS像EDRV一样 [4] 张卫卫，刘 艳 ，师堂旺，等．DIDS通过PI3一K／Akt途 径减弱缺血／再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡[J]．心脏 具有一定的清除机体 自由基的能力，通过 比较血清 杂志，2009，21(3)：313—316． 中SOD活性、MDA含量与组织中ROS活性水平 ，显 [5] 师堂旺，王晓明，张卫卫，等．4，4一二异硫氰基芪 一2， 示其清除 ROS的能力显著低于EDRV(P0．05)。 2一二磺酸对大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制[J]． 二者联合与单一药物使用比较，尽管血清中SOD活 中华老年心脑血管病杂志，2009，11(12)：965—967． 性、MDA含量与组织中ROS活性水平无显著差异， [6] ShaoZH，Sharpww，WojcikKR，eta1．Therapeutichy- 但对 I／RI心肌凋亡发生 的更强保护作用 (P pothermiaeradioprotection via Akt—— and nitric oxide—- 0．05)。然而，有关 I／RI心肌抗氧化治疗也有相反 mediatedattenuationofmitochondrialoxidants[J]．AmJ 的报道，Betge等 。在结扎冠状动脉导致大面积心肌 PhysiolHeartCircPhysiol，2010，298(6)：H2146 一 H2l73． 梗死的心衰大鼠48h后给予 口服普罗布考(一种抗 [7] 张永明，王 禹，刘秀华 ，等．依达拉奉与缺血后处理对 氧化剂)，经过长期观察并没有显示其降低死亡及改 急性心肌缺血再灌注损伤后的影响[J]．中国康复理论 善预后的益处。该结果可能与用药时间有关，从另 与实践杂志，2008，14(4)：311—313． 一 个角度提示在急性 I／RI的预防和治疗 中，应尽早 [8] QinF，ShiteJ，LiangCS．Antioxidantsattenuatemyocyte 给予干预。有关DIDS减少ROS水平是抑制了其生 apoptosisand improvecardiacfunctioninCHF：associa- 成还是加速了其清除，有待进一步研究。 tionwithchangesinMAPKpathways[J]．AmJPhysiol HeartCircPhysiol，2003，285(2)：H822一H832． [参 考 文 献] [9] WangXM，TakahashiN，UramotoH，eta1．Chloride MisraMK，SarwatM ，BhakuniP，eta1