心肌ONOO%5e-改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响.pdfVIP

心肌ONOO%5e-改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响.pdf

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中国病理生理

维普资讯 hi · 1679 · 理生理杂志 C— —neseJoumalofPathophysiology 2007,23(9):1679—1683 [文章编号] 1000—4718(2007)09—1679—05 心肌 oNoo一改变对糖尿病大 鼠缺血再灌注 损伤及细胞凋亡的影响 马国川 , 夏 焱 , 薛红漫。, 苏浩彬。, 陈 环。, 岑丹阳 , RuthB.Caldwell, R.WiUi锄 Caldwell (广东省体育运动技术学院科研处 ,广东 广州 510100; 中山大学第二附属医院儿科,广东 广州510120; 佐治亚医学院 生物学血管中心,药理学和毒理学系,奥古斯塔 30901) [摘 要] 目的:测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌超氧亚硝酸根离子(ONOO一)改变及 其对缺血/再灌注 (I/R)损伤及细胞凋亡的影响。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌 I/R模 型,用Trc染色,测定大鼠心肌 I/R后梗死面积;用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的半胱氨酸天冬氨酸蛋 白酶3(caspase一3)的表达;形态测定(morphometric)法测定 ONOO一生成 的标志性产物硝基酪氨酸(NT)的水平。 结果:在STZ处理后2周糖尿病组 (2WKD)心肌梗死面积 35.00% ±3.00%,明显小于相应周期对照组 (2WKC) 51.00%±3.30%,P0.05;STZ处理后 l6周糖尿病组 (16WKD),梗死面积6l100% ±3.00%大于相应对照组 (16WKC)50.00%±2.00%,P0.05;在缺血再灌注后 ,caspase一3的表达,在2WKD+I/R组(A值:481±77)小于 2WKC+I/R组(A值:1033±46),而 16WKD+I/R组(A值:1206±78)caspase一3的表达高于16WKC+I/R组(A 值 :940±72),P0.05;硝基酪氨酸的水平在2WKD组(A值:211±13)明显低于2WKC组 (A值:4O9±12),但在 16WKD组(A值:506±37)则高于16WKC组(A值:378±46),P0.05。结论:STZ诱导急、慢性期糖尿病对心肌 I/R损伤和细胞凋亡的影响呈现相反的作用,这可能是由于急、慢性期糖尿病心肌相反的ONOO一水平而引起的。 [关键词] 糖尿病;心肌再灌注损伤 ;细胞凋亡;过氧亚硝酸 [中图分类号] R543.7;R587.1 [文献标识码] A Effectsofdiabetesonischemic/reperfusioninjuryandcellapoptosisin ratsmyocardiunlviaalterationsinperoxynitrite MA Guo—chuan ,XIA Yan ,XUE Hong—man ,SU Hao—bin ,CHEN Huan ,CEN Dan—yang ,RuthB.Caldwell。R.W illiam Caldwell ( eofScienceTechnology,跏 TechnicalInstituteofGuangdong, u510100,China; Departmentof Pediatric,TheSecondAffiliatedHospital,SunYat—senUniversity,Guangzhou510120,China;VascularBioolyg Center, DepartmentofPharmacoolgyToxicoolgy,MedicalCollegeofGeorgia,AugustaGA30901,USA.E—mail:keUyx

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