血管紧张素Ⅱ对肥厚心肌基质金属蛋白酶及细胞外基质的影响.pdfVIP

维普资讯 · 1277 · 中国病理生理 查 ! ! ! 尘P Q!!垫 (121!!=! [文章编号] 1000—4718(2007)07—1277—04 血管紧张素 Ⅱ对肥厚心肌基质金属 蛋 白酶及细胞外基质的影响 杨永健， 张 鑫， 杨大春 (成都军区总医院心血管内科 ，四川 成都 610083) [摘 要] 目的：探讨血管紧张素 Ⅱ(Ang11)受体 (AT ，AT)拮抗剂对梗死心脏肥厚心肌组织基质金属蛋 白 酶 (MMPs)及细胞外基质成份的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型，术前 7d起分别用安慰剂、 AT．受体拮抗剂撷沙坦 (valsartan)(10mg·kg～ ·d )、AT2受体拮抗剂PD123319(30mg k‘g～ ·d )。术后 1、 3、7、14d分别检测室间隔(IS)MMP一2，3，9及其抑制物 一1(TIMP一1)蛋 白表达 ，以及细胞基质纤连蛋 白(FN)、肌 腱蛋白(TN—C)表达 ，免疫荧光分析 FN、TN—C分布。结果：心肌梗死 14d，IS呈典型的肥厚心肌病变。手术组 大鼠室间隔MMP一2、3、9及TN—C蛋白表达显著高于假手术组 (P0．叭)，TIMP一1和 FN蛋 白表达显著降低 (P0．叭)；手术加 valsartan组 MMP一2、3、9和 TN—C蛋 白表达明显低于手术组及手术加 PD123319组 ，相反， TIMP一1和FN蛋白表达显著高于手术组及手术加PD123319组 (P0．叭)；手术组与手术加 PD123319组间 MMP一2、3、9、TIMP一1、FN、TN—C蛋 白表达差异无显著 (P0．05)。结论：Aug11参与心肌梗死心肌组织的重 塑，通过 AT起作用调节 MMPs降解细胞外基质，AT。受体拮抗剂的心脏保护作用与其抑制 MMPs有关。 [关键词] 心肌梗死；受体，血管紧张素；基质金属蛋白酶 ；细胞外基质 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Effectsofangiotension1Ion metaU0pr0teinasesand matrix in hypertro— phiedmyocardium from infarctedrats YANGYong—iian，ZHANGXin，YANGDa—chun (DepartmentofCardiology，GeneralHospitalofChengduArmy，Chengdu610083，China．E—mail：yang)vn~ian38@ya— hoo．con) [ABSTRACT] AIM ：Toinvestigatetherolesofan~otension11(Ang11)receptors(ATl，AT2)antagonistson matrixmetalloproteinases(MMPs)andextracelhdarmatrix (ECM)system inseptalmyocardiumfrom infarctedrats． METHODS：Themodelofratmyocardimninfarction(MI)wasestablishedbypermanentligationoftheleftcoronaryartery． ThetreatmentsoftheATlreceptorantagonistvalsartan(10 g ·kg～ -d )orAT2receptorantagonistPD123319 (30mg ‘kg～ ·d )werestarted7dayspriortosurgery．Onday1