一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响.pdfVIP

维普资讯 主圄痘理生理 查 hine JournalofPathophysiology 2006，22(10)：1905—1908 · 1905 · [文章编号] 1000—4718(2006)10—1905—04 一 氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺 血管尾加压素 Ⅱ的影响 吴小脉， 范小芳， 黄 虹， 骆健峰， 毛孙忠， 胡良冈， 龚永生 (温州医学院肺心病研究室 ，病理生理学教研室，浙江 温州 325027) [摘 要] 目的：探讨一氧化氮 ／L一精氨酸 (NO／L—Arg)系统和尾加压素 Ⅱ(UII)在大鼠慢性缺氧 (O，)高二 氧化碳 (CO：)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法：40只大鼠随机分成4组(每组各 l0只)：正常对照组(A 组)、慢性缺O：高CO：加生理盐水4周组(B组)、慢性缺 O：高 CO加 L—Arg脂质体4周组 (C组)、慢性缺 O 高 CO：加N一硝基 一L一精氨酸甲酯(L—NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UII和U IImRNA、UI1受体 (UT)mRNA的表达，并观察肺小动脉显微结构的变化。结果：(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室 (RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量 比值[RV／(LV+S)]：B组高于 A组(均 P0．05)；C组低于 B组(均 P 0．01)；D组两指标不仅高于A组(P0．0l和0．05)，且mPAP也高于B组(P0．01)。(2)肺小动脉管壁面积／管 总面积 (WA／TA)和中膜厚度 (PAMT)：B组显著大于A组 (P0．05)；C组与B组的差异也有显著性 (P0．01)；而 D组 WA／TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UlI、UlImRNA、UTmRNA表达：同A组比较 ，B组、D组各指标都显 著增高(均P0．01)；C组UII、UIImRNA的表达较B组明显下调 (P0．O1)，同A组比较 ，其 UII表达下调但 uT mRNA表达增加 (均P0．O1)；D组UlI表达较B组低，而UTmRNA表达较 B组高 (均P0．01)。结论：慢性缺O， 高CO：肺动脉高压的发生发展可能与UII的异常表达增加有关，而外源性 NO可能有抑制UII的作用。 [关键词] 一氧化氮；尾加压素 1I；缺氧；高血压，肺性 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Effectofnitricoxideonurotensin一 Ⅱexpressioninpulmonaryarterioles ofratschronicallyexposedtohypoxia——hypercapnia WUXiao—mai，FANXiao—fang，HUANG Hong，LUOJian—feng，MAOSun—zhong， HULiang—gang，GONG Yong—sheng (InstituteofCorPulmonale＆Departmentof Pathophysiology，WenzhouMedicalCollege，Wenzhou325027，China． E—mail： 6@wg／／lc．net) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetherolesofnitricoxide／L—arginine(NO／L—Arg)pathwayandurotensin—II (UII)inthedevelopmentofpulmonaryhypertensioninducedbychronichypoxia—hypercapniainrats．METHODS：Forty maleSprague—Dawleyratswererandomlydividedintofourgroups(n=10)：normalcontrolgroup(A)，hypoxia—hyper- capnia+salinergoup(B)，hypoxia—hypercapnia+L—Argliposomergoup(C)a