一氧化碳保护大鼠肠道对抗LPS的作用机制.pdfVIP

维普资讯 理生理杂志 ChineseJournalof hy! !：垄i22； =! · 1335 · [文章编号] 1000—4718(2007)07—1335—04 一 氧化碳保护大鼠肠道对抗 LPS的作用机制 马 可。， 许 兵 ， 刘少华 ， 徐鑫荣 (’复旦大学附属华山医院急诊科，上海200040； 南京医科大学第一附属医院ICU，江苏 南京 210029) [摘 要] 目的：探讨外源性c0对 LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。方法：血气分析监测大鼠呼 吸参数，在 1、3、6h的时点上，分别对空白组、脂多糖组 (LPS，5mg／kg)、低浓度 CO吸入组 (CO250mlMM )、腹腔内 CO注射组 (CO2mI．．／kg)、脂多糖 CO吸入组 (LPS5mg／kg+CO250mlMM )和脂多糖血症 CO腹腔 内注射组 (LPS 5m kg+CO2mL／kg)，用硫代巴比妥酸法 (TBA)测定肠道丙二醛 (MDA)含量，用羟胺法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ，并应用RT—PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶一1(HO一1)mRNA的变化。结果：给予250mlMM 的CO持续吸入以及2mlMkg的CO腹腔内注射 ，在 1、3、6h时点上，大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性 的CO，均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量，提高了 SOD的活性 ，同时诱导了肠组织的HO一1 mRNA的表达。结论：低浓度的CO吸入 (250mlMM )和一次性腹腔内注射 CO(2mI．．／kg)补充对大鼠是安全的，补 充低浓度或小剂量的外源性 CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用，并可以刺激 HO一1的产生，促进内源性的 CO产生发挥抗炎作用。 [关键词] 脂多糖类 ；肠 ；一氧化碳 ；血红素氧化酶 [中图分类号] R363 [文献标识码] A M echanism ofcarbon monoxideprotectsratintestineagainstLPS MAKe ，XUBing ，LIU Shao—hua ，XUXin—rong (’EmergencyDepartment，HnashanHospitalAffiliatedFudanUniversity，Shanghai200040，China；DepartmentofIntensive CareUnit，TheAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity，Nanjing210029，China．E—mail：makege@163．corn) [ABSTRACT] AIM：TostudytheeffectofexogenouscarbonmonoxideonratintestineattackedbyLPS．METH- ODS：Theexperimental ratsweredividedinto6groupsrandomly：normalrgoup，lipopolysaccharide(LPS，5mg／kg) group，COinhalation(250mlMM )rgoup，COintraperitonealinjection(2mI．．／kg)rgoup，LPS(LPS5me,／kg)withCO inhalation(250mlJM )rgoupandLPS(LPS5mr,／kg)withCOintraperitonealinjection(2mL／kg)rgoup．ThePaO2， PaCO2，SO2andCOHbweremonitored．Ratintestinemalondialdehyde(MDA)withthiobrabitricacid(TBA)andsuperox— idedismutase(SOD)withhydroxylamineweredetectedandhemeoxygenase一1(HO一1)mRNAexpressionwerechecked