脂多糖结合蛋白抑制肽抑制脂多糖与人单核巨噬细胞株的结合.pdfVIP

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中国病理生理

维普资讯 · l392· 国病理生理杂志 ChineseJournal !:翌!12;!!三二!! [文章编号] 1000—4718(2007)07—1392—04 W UX gl U e 脂多糖结合蛋 白抑制肽抑制脂 多糖与 一 二二= n 人单核 巨噬细胞株的结合木 g 吴学玲 , 钱桂生 , 赵云峰 , 徐德彬 , 陈维中rl Q A (第三军医大学附属新桥医院呼吸病研究所,重庆 400037;东南大学附属中大医院呼吸内科,江苏 南京 210009) N G U [摘 要] 目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖 (LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑 制作用,从而探讨 LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测 LBP抑制肽与LPS的相对亲 和力 ;流式细胞检测分析 (FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC—LPS)与 U937细胞的结合;ELISA检测 U937细 胞培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF— )的含量。结果:在相同的浓度下,LBP抑制肽与 LPS的亲合力比LBP高, 约为LBP的 1.15倍。LPS组平均荧光强度 (MFI)明显高于对照组,LBP显著增强了LPS与 U937细胞的结合,促进 了LPS的内在化 ;LBP抑制肽组 MFI显著低于LBP组 (P0.01),即P12减弱了FITC—LPS与U937细胞 的结合。 而且 P12抑制了LPS诱导的U937细胞TNF— 的生成。结论:LBP抑制肽与 LPS有一定的亲和力 ,LBP抑制肽与 LBP的致炎位点竞争结合 FITC—LPS,从而抑制 LPS与单核巨噬细胞的结合,阻止了LPS的内在化,并显著降低了 LPS诱导的TNF— 释放 。 [关键词] U937细胞;脂多糖结合蛋 白抑制肽;脂多糖类 [中图分类号] R392,11 [文献标识码] A Lip0p0lysaccharide—binding protein inhibitory

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