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第十届全国儿科药学学术会议 2005.中国.南昌
同时,红细胞摸脂质与血浆中的脂质交换不良,使脂质成分与结构发生改变,这种红细胞由于血
液冲撞或通过微循环时发生破裂溶血。血小板减少:除因网状内皮系统吞噬功能亢进致血小板
减少外,溶血尿毒综合症病人血浆中血栓素A2及前列腺环素增多使血小板聚集功能亢进导致
血小板减少,表现为紫癜或脏器出血。急性肾功不全,多数病人于发病前曾有上呼吸道感染或
轻型腹泻病史,病毒或细菌可作为抗原产生免疫反应,损害肾小球毛细血管或肾小动脉。使之
发生痉挛..管腔变窄,肾血流量减少,出现少尿或无尿,蛋白尿等急性肾功能不全表现,由于溶
血,血中血红蛋白量明显增高,超过结合珠蛋白结合能力时,多余的游离血红蛋白被氧化为高铁
血红蛋白由尿中排出而出现褐色的血红蛋白尿。
溶血尿毒综合症治疗主要以抗感染,治疗急性肾功能不全,严格控制水和电解质的摄人,重
症应尽早进行腹膜或血液透析,多数病人可挽救生命,轻症如能早期进行内科治疗大多数可以
治愈。我们对轻症溶血尿毒症的病人,除予以多次输新鲜血,治疗急性肾功不全外,口服阿司匹
林和潘生丁治疗,获得满意疗效。阿司匹林和潘生丁抗血小板作用机理是复杂的,未完全清楚,
阿司匹林抑制血小板聚集,抗血小板作用,主要是抑制前列腺素环氧酶使其乙酰化,从而抑制环
内过氧化物的形成。使血栓素A2(TXA2)及前列腺环素(PGL2)减少,同时还能使血小板膜蛋白
乙酰化,并抑制血小板膜酶(胶原葡萄糖基转移酶)有助于抑制血小板功能。潘生丁抗血小板作
用主要是抑制血小板中环腺苷酸磷酸二脂酶的活性及抑制血小板摄取葡萄糖和腺苷,从而导制
血小板中cAMP增多抑制血小板聚集,同时潘生丁还具有延长血小板寿命的作用。因此,联合
使用阿司匹林和潘生丁口服治疗溶血尿毒综合症,可使临床症状好转,血小板数明显增加。
病例:女,18个月,1998年8月10日人院,入院前3天出现腹泻,稀水样便4次,次日腹泻5
次,3次为血便,尿量明显减少,人院前1天因突然出现呕吐病情加重,就诊县医院,疑似肠套叠
行高压灌肠(x线透视下)被否认,转来我院,查体:神清,精神萎靡;贫血貌,血压:13.9/8.6kpa,
脉搏110次/分,呼吸32次/分,全身浅表淋巴结不大,躯干及双下肢皮肤见散在的数十个粟粒
大小的鲜红色出血点,心肺腹均正常,肝肋下1.0厘米,脾未触及,余无异常。实验室检查:红细
胞:2.5×1012/L,血红蛋白:54克/升,血膜涂片见红细胞大小不等及红细胞碎片,血小板30×
mol/Lbun
颗粒管型,便潜血阳性,便培养大肠杆菌生长,骨髓检查见红细胞系统增生,以中晚幼红细胞为
主粒,红细胞比为l:1,未见异常细胞,巨核细胞正常,入院后给予庆大霉素抗炎,间断4次输入
新鲜血,治疗急性肾功不全外,口服阿司匹林每日每公斤体重10毫克,潘生丁每日每公斤体重5
毫克,治疗1周腹泻、呕吐减轻,尿量逐渐增多,血便消失。住院第14天红细胞增加到3.4×
尿消失,尿量明显增多,尿蛋白(++),住院6周贫血纠正,血小板,尿常规及肾功能恢复正常痊
愈出院。
一285—
阿司匹林,潘生丁有效治疗溶血性尿毒综合症探讨(附1例报导
)
作者: 梅少岩, 祝继刚
作者单位: 辽宁省营口市第二人民医院,营口市,115000
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