益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白与其mRNA表达影响实验研究.pdfVIP

全国中西医结合发展战略研讨会 第三部分壁报交流 (P0．01)。结论：青蒿素治疗狼疮性肾炎的作用机制可能与调节外周血单个核细胞 mRNA及肾组织P300／CBP蛋白表达有密切关系。 GRamRNA、GRl3 PO一43 益气活血降浊复方对单倾蛹脲管梗阳大鼠肾组织1．GF-p1、u-SIVIA、 HGF蛋白及其mRNA表达影响的实验研究 刘文军1刘晓倩1宗妍1赵宗江2杨美娟2 1中国中医科学院广安门医院2北京中医药大学 100053 【摘要】 目的：研究益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织TGF一131、 E1．SMA、HGF蛋白及其mRNA表达，探讨本方抑制肾间质纤维化的作用机制。方法：132 只雄性SD大鼠以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型，造模成功后大鼠随机分为 正常组，假手术组，模型组，西药组，益气活血降浊复方大、中、小剂量组。根据大鼠体重 确定具体给药剂量，益气活血降浊复方大剂量组34．69．kg-1，中剂量组17．39．kg-1，小剂量 组8．69．kg-1(分别为人服用量的20，10，5倍)ig给药，1次，d，模型组和假手术组、正常组 灌入相应生理盐水。蒙诺lOmg．kg-1(相当于成人用量的20倍)。采用免疫组化方法检测 PCR方法检测TGF-131，a-SMA、 肾组织中TGF．131、a．SMA、HGF蛋白表达，采用Real-time HGF mRNA表达。结果：与正常组、假手术组相比，模型组大鼠第1，2，3周肾间质中 TGF．131、a．SMA蛋白表达明显增多(PO．01)，正常组肾间质中均有较弱的表达，益气活 血降浊复方大、中、小剂量组较正常组、假手术组在各个时间点TGF-pl、a-SMA蛋白表达 有所增加，但与模型组比较显著降低(PO．01)，西药福辛普利钠组较模型组表达也显著减 少(PO．01)，具有统计学意义。正常组肾小管上皮细胞胞浆中HGF呈弱阳性表达，随着 梗阻时间的延长模型组HGF蛋白表达逐渐减少，益气活血降浊复方大、中、小剂量组与模 型组相比，HGF蛋白阳性表达显著增加(P0．01)，具有统计学意义。与正常组、假手术组 相比，造模后第3周模型组肾组织TGF．131、a．SMA基因高表达(P0．05)，益气活血降浊 复方小、中剂量组和福辛普利钠组与模型组比较TGF．131、Ei-SMA基因低表达(PO．05)， 具有统计学意义。造模后第1周，正常组、假手术组HGF基因低表达，益气活血降浊复方 大、中、小剂量组与模型组比较HGF基因高表达，具有统计学意义(PO．05)。结论：益 全国中西医结合发展战略研讨会 第三部分壁报交流 气活血降浊复方可以促进内源性HGF蛋白和基因的生成，在一定程度上抑制肾间质纤维化。 另外，益气活血降浊复方大、中、小剂量组在一定程度上使肾组织a-SMA基因、TGF-131 基因表达降低，抑制肾间质纤维化的发展，从蛋白质、基因水平为中医药治疗肾间质纤维化 提供了作用靶点。 P044 不同浓度尿酸对人肾，J、管t皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响 陈明郭吉雷李晶 成都中医药大学附属医院 610072 【摘要】 目的：高尿酸血症是引起慢性非梗阻性肾脏疾病的独立危险因子。高尿酸血症可 以引起蛋白尿、肾小球组织增生肥大、肾小球硬化和肾间质纤维化，最终引起慢性肾功能衰 竭。研究发现尿酸可以通过激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、氧化应激反应以及产生炎症介 质等途径引起慢性非梗阻性肾病。细胞间粘附分子一1(ICAM．1)为免疫球蛋白超家族中的 一种细胞粘附分子，在正常组织结构和功能的维持、炎症及免疫应答等多种生理、病理过程 中起主要作用。那么，ICAM-1是否参与了尿酸导致的慢性非梗阻性肾脏疾病呢?目前并不 清楚。为此，本实验拟用不同浓度尿酸刺激人肾小管上皮细胞，检测ICAM．1和NF．kB的 动态表达变化，拟探讨不同浓度尿酸对人肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响及 其信号途径，为尿酸导致慢性非梗阻性肾脏疾病的发病机制提供理论依据。方法：以含10％ 胎牛血清的1640为培养基，在37℃培养箱(5％C02