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2012北寮协和急诊医学国际高峰论坛
Ui/tontntemattjnatSummRlor
2u12Pektflg EmergencyMer.Jlc,liie,8eLj._Ig
PO.05为差异有统计学意义。
3.结果
度变化与脑梗死的病程有关。 (见表1)
3.2血浆hs—CRP的浓度与NIHSS评分呈正相关(r=O.78)(见表2)
3.3本研究发现血浆hs--CRP的浓度变化与脑梗死病灶大小有关,(见表3)
表1 血浆hs2CRP(mg/d1)水平动态变化(x士s)
组别 n24d,时1周 2周 4周
表2不同神经功能缺损程度患者血浆hs—CRP(mg/d1)(x士s)
测定结果
组别244、时 l周 2周 4周
I.80-0.14
大梗死组 4.12±0.112.23-0.42 0.52±0.23
中梗死组 3.11±0.231.664-0.211.29±0.130.41±O.20
小梗死组 2.62-0.391.014-0.310.71±0.510.31±0.14
4.讨论
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤发生的反应。CRP是由炎性分子刺激肝脏细胞产生的一种急性时
相反应蛋白,与脑血管疾病的密切关系主要在于炎症反应时,,CRP通过经典途径激活补体系统,产生大量终
末产物,损伤脑血管内膜,导致动脉粥样硬化,形成脑梗塞。
度炎症负荷机体是有意义的,但对低级的炎症反应条件CRP试验就显得不够敏感,近年来,随着检测技术的进
量非常低水平的炎症信息方法。
580
2012:1 急诊医学国际高峰论坛
2012Peking SummitforEmergencyMed
Lone,{k:}ljtrig
逐渐下降,至4周恢复正常,提示hs—CRP水平升高与急性脑梗死的病程变化密切相关.随着临床神经功能缺
损程度的加重、梗死灶体积的增大,血清hs--CRP含量升高,这与国外研究结论相似“-51。其作用机制可能
与hs--CRP激活补体系统与凝血纤溶系统,影响血小板的激活与聚集,增强白细胞的活性,诱导内皮细胞表
达黏附因子,诱导单核细胞合成组织因子和炎性细胞因子如肿瘤坏死因子a(TNF—a)和白细胞介素一6(1L一
6),与血清脂蛋白相互作用,释放氧自由基等有关。因此,动态观察血浆hs--CRP水平可以正确评估脑梗死
患者的病情变化,及时合理的调整治疗。
【参考文献】
军医大学学报,2004,25(2):173—175·
ofthevascularendo—thelialfactor infibrinclots:
【2】ezonoK,SarkerKP,KikuchiH,et growthtrapped
al·Bioactivity
andIL-8in fibrin
oflL一6 monocytesby clots‘Haemostasis,2001,31(2):71-79。
production
S,NawawiH,eta1.The valueofC—reactive in
[4]Hamidon protein(CRP)levelspatients
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