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讨论
为了排除多种因素对在体实验的影响,以及近年来器官型组织培养技术的出现,目前神经科学
和药理学的研究多采用可控性较强的离体实验。其中应用较多的是培养神经细胞。而PCI2细胞具
有良好的稳定性和经培养后能保有完整的神经突触和神经解剖通路的特性,目前已广泛应用于神经
保护机制的实验研究。
脑缺血损伤的主要病理生理变化包括细胞能量代谢、兴奋性氨基酯过度激活、氧自由基(FR)
损伤。H202损伤模型是针对氧自由基损伤建立的离体实验模型。Hz02所产生的氧自由基除可以损伤
细胞内大分子物质外,还可以通过细胞信号传导途径损伤脑组织。对脑缺血损伤的分子机制研究中
发现,早期的脑损伤主要引起神经细胞内游离钙离子的稳态失衡,而细胞传导的第=信号系统中又
以细胞内C一的负荷为主要因素。引起细胞内ca2*浓度增高主要通过以下三个途径:细胞膜对ca“
的通透性增高、线粒体和内质网释放大量的ca2+进入细胞内。细胞内离子的改变如ca2*浓度负荷、
ao阳Na+增高是脑缺血损伤中引起神经元死亡和凋亡的重要因素。此外,目前认为FR产生于中性粒
细胞、线粒体和Ca2+超载。在脑损伤时通过攻击线粒体使细胞色素C从线粒体内释放到胞浆中.激
活凋亡因子,诱导细胞死亡;FR尚能攻击DNA修复酶和上调NF-xB基因导致脑损伤。
许多静脉麻醉药的药理作用原理通过配体门控离子通道、跨膜受体和电压离子通道所引起的细
发挥作用。本实验室已证实依托咪酯对缺血缺氧的大鼠皮层、海马的保护作用机制是通过GABAA
受体介导的.Delia等研究显示,临床麻醉使用的R型依托咪酯能与大鼠脑组织的TBPS完全结合并
改变细胞的膜电位,表明了其主要作用于GABOA的亚型a”B”Y21和q6、B,、Y21,与人类脑
Laevis蝌蚪的电生理描记也显示,低浓度的依托咪酯能
组织的GABAA亚型相符;同时对Xenopus
增加其峰电位井延长抑制性突触后电流。本实验中应用Fiu03荧光标记细胞内Ca2+浓度,测定结果显
并呈持续增高的趋势.三组不同浓度的依托咪酯均能有效抑制H202引起的PCI2细胞内ca2+增高现
象。表明依托眯酯对H202损伤的神经细胞具有保护作用。
总之,无论是低浓度还是高浓度的依托眯酯,能抑制H202损伤引起的神经细胞内Ca2+的持续增
高,起到神经保护的作用。但其机制是通过GABAA受体介导的第二信号系统,还是通过其抗氧化
作用,有待进一步的研究.
全麻药对胃癌病人围术期血糖和胰岛素的影响
北京市公安医院麻醉科(100006)周志刚王_gs4-
郑州大学第一附属医院麻醉科(450052)马君志
【摘要】 目的:观察丙泊酚,依托咪酯和异氟醚对胃癌根治术病人围术期血糖和胰岛素的影
随机分为丙泊酚组(P组)、依托眯酯组(E组)和异氟醚组(I组),每组10例,分别于麻醉前5min、
麻醉后60min和术后5min抽取静脉血,采用血糖检测仪测定血糖和放免技术测定血清胰岛紊含量。
另选取10例健康成年人作为对照组(C组),以建立血糖和胰岛素的正常值。结果:P、E、I三组血
论:应激反应导致胃癌根治术病人围术期血糖升高、胰岛素分泌下降,丙泊酚、依托咪酯和异氟醚
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依托咪酯对过氧化氢损伤的PC12细胞株的保护作用探讨
作者: 沈永倩, 薛庆生, 于布为, 郭强苏
作者单位: 沈永倩,薛庆生,于布为(上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科,200025), 郭强苏(上海第
二医科大学组胚教研组,200025)
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