急性心肌梗死患者行直接PCI后再灌注心律失常的研究进展.pdfVIP

山东医药2011年第51卷第5期 急性心肌梗死患者行直接 PCI后再灌注 心律失常的研究进展 赵 彬 ，尹雪梅 。王炳勋 ，徐泽升 (1沧县人 民医院，河北沧州061000；2沦州市中心医院) 关键词：心肌梗死，急性；经皮冠状动脉介入治疗；缺血再灌注；心律失常 中图分类号：R544．3 文献标志码：A 文章编号：1002-266X(2011)05-0112-02 再灌注心律失常 (RA)是指冠脉内血栓形成后，采用 自 重心肌 电生理的不均一性，导致 RA发生。 溶、药物溶栓、经皮冠脉介入治疗 (PCI)使闭塞的冠脉再通 1．4 RA与局部心肌血流和细胞外 K 空问不均匀性 AMI 及冠脉痉挛缓解 ，恢复心肌再灌注所致的心律失常。RA多 患者行直接PCI时冠脉血流恢复速度快，使心肌再灌注不一 发生于冠脉再通瞬间或2h内…，主要表现为短暂的加速性 致，导致局部心肌血流和细胞外K 空间分布不均匀，为折返 室性 自主心律(MVR)、阵发性室速、室颤、窦性心动过缓及 激动和室颤发生创造条件。 房室传导阻滞等，其发生率为50％～80％，以AIVR最常见。 1．5 RA与神经系统及其递质 缺血心肌快速再灌注时，由 研究表明，急性心肌梗死(AMI)患者及早行PCI可开放梗死 于应激性儿茶酚胺分泌增加，刺激 d受体，提高心肌的自律 相关血管(IRA)，挽救濒死心肌，抑制左室重构，改善左室功 性，故易发生RA 。 能；PCI是AMI的常规治疗方法 J。因直接PCI开通 IRA时 2 RA 的类型及特点 间早、速度快、血流充足，故易发生RA。本文就AMI患者行 PCI后RA的类型与梗死部位有关。前壁AMI的RA以 直接PCI后RA的研究进展综述如下。 快速型多见，可能因急性缺血时浦肯野纤维、心肌细胞 自律 1 RA的发病机制 性增高所致；下壁和(或)后壁AMI的RA以缓慢型为主，可 目前认为，RA的发生机制与细胞内钙超载、氧 自由基 能与支配窦房结、房室结的动脉多由右冠脉支配有关。右冠 (OFR)增多、中性粒细胞激活、局部心肌血流和细胞外K 脉范围的心肌有丰富的迷走神经纤维，迷走神经受刺激后其 空间不均匀性、神经系统及其递质等有关 J。 兴奋性增强，易通过 Bezold-Jarisch反射引起低血压和心动 1．1 RA与细胞 内钙超载 Ca2在 RA中的作用已获公认。 过缓。 AMI患者行直接PCI后，其缺血心肌迅速再灌注，Na泵功 3 RA的相关因素 能降低，使 Na向细胞外转运障碍，致细胞外 Na大量内流， PCI后 RA受下列因素的影响：①与发病后至冠脉再通 Na。ca 交换增加，细胞外 ca2大量内流，导致钙超载；心 的时间有关。研究表明，缺血时间过短、心肌损伤不明显，缺 肌急性缺血时cd 泵活性减退，造成线粒体及肌浆网膜损 血时问过长、心肌丧失电活动 ，均不易发生 RA。心肌缺血 伤，Ca2摄取一释放失衡，出现Ca“振荡和振荡的Ca2 电 40min内，RA随缺血时间延长而加重；缺血40min时RA达 流，导致钙超载，引起 RA4j。钙超载可干扰心肌 电一机械 高峰，60min时明显减弱；且AMI后 6h内行直接 PCI患者 收缩耦联，使缺血部位的心肌收缩加强，血流供应障碍，促使 的RA发生率明显高于AMI后6～12h行直接PCI者。②与 RA发生 。 梗死范围有关。多支血管病变者的RA发生率高于单支血 1．2 RA与OFR 心肌急性缺氧时，还原型烟酰胺腺嘌呤 管病变者。徐泽升等 研究发现，缺血范围大、再灌注时间 二核苷酸不能氧化 ，因而造成堆积，导致 OFR大量产生；血 早、流量大，是再灌注室颤的易发因素。再次肾功能不全是 管内皮细胞ATP分解，产生次黄嘌呤，因直接PCJ使缺血心 再灌