高血压02186.ppt

第七章 原发性高血压 王廷涛 讲授目的和要求 1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 定义 高血压是指体循环动脉收缩压和/或舒张压增高为主要表现的临床综合征 95%以上的患者病因不明:原发性高血压 5%以下患者血压升高是某此疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因:继发性高血压 诊断标准 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据 流行病学 患病率逐年递增,发达国家高于发展中国家,城市高于农村,北方高于南方;青春期男女,中年后女男 发病率18.8%，1.6亿 发病率、致残率、致死率高 知晓率、治疗率、控制率低 病因及发病机理 原发性高血压病因未明，目前认为是在一定的遗传(40%)背景下,由于多种后天环境因素(60%)共同作用使正常血压调节机制失代偿所致。 一、血压的调节 二、遗传学说 三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 四、钠与高血压 五、精神神经学说 六、血管内皮功能异常 七、胰岛素抵抗 八、其他 一、血压的调节 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外周血管阻力(PR) 体液容量↑心率↑心肌收缩力↑→CO↑ 阻力小动脉结构改变,血管壁增厚 血管壁顺应性降低→SBP↑,DBP↓ 血管舒缩状态 交感α-受体激动,血 管紧张素, NO 血液粘稠度 二、遗传学说 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） 入球动脉的球旁细胞→分泌肾素 小动脉平滑肌收缩，外周阻力↑血压↑ 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 →水钠潴留→血压↑ 去甲肾上腺素↑→心率↑、血管 收缩→血压↑ 四、钠与高血压 高钠摄入对体内有遗传性钠转运缺陷者有致高血压的作用 机制：高钠→细胞外液容量↑→CO↑→BP↑ 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内钙 离子浓度↑→血管收缩→外周阻力↑ 五、精神神经学说 紧张、焦虑、压力等→交感神经活动↑→ BP↑ 儿茶酚胺类介质释放↑ 六、血管内皮功能异常 血管平滑肌对舒张因子(NO、PGI2)的反应减弱，而对收缩因子的反应增强(ET-1、ATⅡ) 八、其他 吸烟 肥胖：体重下降10Kg，血压下降 10-20mmHg/5-10mmHg 过度饮酒 低钾 低镁 低钙 病理 早期：仅表现为心排血量增加和全身动脉张力的增加 高血压持续及进展期： 全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄、 高血压维持并致心、脑、肾缺血损伤,同时可促进动脉粥样硬化形成 心 长期周围血管阻力↑→左心室肥厚扩大 儿茶酚胺、血管紧张素↑→刺激心肌细胞肥大 高血压→冠状动脉粥样硬化→冠心病：心绞痛、心梗、猝死 脑 长期高血压→脑动脉硬化→TIA、脑梗死 　　　脑内小动脉微动脉瘤→脑出血 　　　高血压脑病：血压过高→脑血流自身调节障碍（60-160mmHg） →脑血流灌注过多→脑水肿→颅内高压 肾 长期持久血压↑→肾小球内囊压力增高，肾小球纤维化、萎缩 → 肾动脉粥样硬化、肾实质缺血和肾单位减少→蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭 肾性高血压 视网膜 血压↑→血管痉挛、硬化、出血、渗出 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进