血管活性药物37094.ppt

血管活性药物的应用 Quintessence11 理想的血管活性药Vasopressors应符合： 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注 改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。 适应证 充分的液体复苏 MAP 60 mmHg 多巴胺dopamine 剂量依赖性： 多巴胺受体：5ug/kg/min 扩张冠状动脉、肾血管、肠系膜血管、脑血管等 β受体：5-10ug/kg/min 心肌收缩力增加、心输出量增加 α受体10ug/kg/min 周围及内脏血管收缩，心率明显增快 多巴胺 多数研究者认为： 正性肌力作用可以增加心输出量和肾脏灌注压； 直接的利尿作用。 尚无证据表明小剂量多巴胺能够保护或损害肾脏功能。 多巴胺 剂量： 5-10ug/kg/min 超过20ug/kg/min，考虑换药 多巴酚丁胺dobutamine 主要兴奋心脏的β1受体 对β2受体和α受体微弱兴奋作用 增加心肌收缩力 增加心率的作用较多巴胺弱 轻度的外周血管扩张作用 多巴酚丁胺 肾脏保护：在感染性休克患者血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄分数无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐清除率明显增加。 肠道功能：增加全身氧输送，改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β1受体增加心排出量和氧输送，改善肠道灌注，而β2受体激动则导致血流从肠壁向肠粘膜重新分布，进一步改善肠道缺氧。 多巴酚丁胺 心源性休克 感染性休克的二线用药（与去甲肾上腺素联用） 剂量： 从2ug/kg/min开始 不超过15ug/kg/min 去甲肾上腺素Norepinephrine 主要兴奋α受体 对β1受体作用较弱 血管收缩 不表现出增加心输出量和加快心率 去甲肾上腺素 有研究表明： 与多巴胺相比，去甲肾上腺素能够提高氧输送和氧耗，并改善器官灌注。只要患者接受了充分的液体复苏治疗，去甲肾上腺素对肾脏灌注的改善作用与多巴胺相同 与肾上腺素相比，去甲肾上腺素降低血清乳酸水平。这提示去甲肾上腺素能够对内脏灌注产生有益的作用。 去甲肾上腺素 主要用于感染性休克 剂量： 0.01-2.0ug/kg/min 肾上腺素Epinephrine 很强的?1、?2和?1肾上腺能受体兴奋作用 心脏正性肌力作用：心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加 （ ?1受体） 皮肤粘膜血管和内脏血管收缩（ ?1受体） 冠状动脉和骨骼肌血管舒张；支气管平滑肌扩张。（ ?2受体） 肾上腺素 增加心肌氧耗； 导致某些组织的灌注恶化，或因产热效应（促进葡萄糖的释放和厌氧降解）增加血清乳酸水平； 肾上腺素对内脏血流有不良影响。Meier-Hellmann及其同事对肾上腺素与联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的效果进行比较。两种治疗方案对全身血流动力学和氧输送的影响相似，但肾上腺素能够减少内脏氧输送和氧耗，降低胃粘膜pH值，并增加血清乳酸水平。 肾上腺素 心跳骤停或过敏性休克 在用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺升压效果不好时 剂量： 从0.01ug/kg/min开始， 逐渐增至0.2-0.5ug/kg/min 血管加压素Vasopressin 血管加压素V1受体 分布在血管平滑肌，它的兴奋导致血管收缩。 血管加压素V2受体 分布在肾集合小管，它的兴奋促进水的重吸收，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。 血管加压素Oxytoxin受体（OTRs） 主要分布于脐静脉、主动脉和肺动脉，它的兴奋使血管扩张。 血管加压素 用于感染性休克或其他分布性休克患者对儿茶酚胺反应不佳 现阶段应用血管加压素的目的在于生理性补充内源性储存的消耗。 剂量： 0.01-0.04 U/min 硝普钠sodium nitroprusside 增加NO的含量直接扩张血管平滑肌 同时扩张小动脉和小静脉 有效降低心脏前负荷和后负荷，减轻肺水肿，减少心肌耗氧量。 硝普钠 剂量： 从 5ug/min开始 最大不超过300ug/min 注意： 避光 硫氰酸盐中毒 硝酸甘油nitroglycerin 扩张静脉 扩张冠状动脉 降低心脏前负荷，对后负荷也有一定的降低作用 增加心肌的血供 硝酸甘油 剂量： 从3-5ug/min开始，每5-10分钟增加5ug/min直至最佳血流动力学效应 注意： 持续静脉注入48h机体可能对硝酸甘油产生耐受 微量泵的应用 持续 精确 易调节 多巴胺，多巴酚丁胺 20mg/2ml （ kg × 3）mg+NS 至50ml/iv 泵入，1ml/h 相当于1ug/kg/min 如：体重60KG的患者，用量为：5ug/kg/min 180mg+NS 32ml/ iv泵入，5ml/h 去甲肾上腺素 2 mg/1ml (Kg×0.3)mg加NS至50ml/ iv 泵入,1ml/