第八章五合班老师的课件.pptVIP

反射过程： 尿量充盈 400~500ml 膀胱内压↑ + 膀胱壁 牵张感受器 盆神经 骶 髓 初级中枢 大脑皮层（排尿欲） 盆神经 逼尿肌收缩 内括约肌舒张 尿液 进入后尿道 条件许可 尿道 感受器 阴部神经 尿道外 括约肌舒张 尿液排出体外 阴部神经 抑制 排尿反射为一正反馈过程 三、排尿异常 尿失禁：高位脊髓受损 尿潴留：骶段脊髓或盆神经受损 尿 频：膀胱炎症 案例1 23岁男性患者。因交通事故致体表多处受伤后急诊入院。患者面色苍白，心率145次/分，血压82/58mmHg；呼吸26次/分；无尿；腹部有压痛，腹腔穿刺抽出血性液体。X线检查见左第2－4肋骨线性骨折。剖腹探察见脾中心部破损，腹腔积血约1000ml。行脾切除术。 诊断：1.外伤性脾破裂；2.肋骨骨折。 问题与思考 1.该患者的失血量约占整体血量的百分比。 2.血时整体功能活动会发生哪些改变？ 案例2 某男，5岁，近期反复患上呼吸道感染，经治疗后痊愈。近几天感到全身不适、乏力，头痛、头晕、恶心、呕吐、心慌，晨起后颜面浮肿、双下肢水肿，尿液的颜色如浓茶色、尿量显著减少。血压150/110mmHg；尿中可见红细胞；尿蛋白定性（+++）。 诊断：急性肾小球肾炎。 问题与思考：患儿出现血尿、蛋白尿和尿量减少以及浮肿的机制。 （三）肾髓质高渗梯度的维持——直小血管 逆流交换：带走水分，保留溶质。 肾髓质渗透梯度形成和维持示意图 髓质高渗的形成 原始动力: 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl 基本条件: 髓袢细段不同的通透性 及平行逆流特点 物质基础: NaCl和尿素（再循环） 髓质高渗的保持 直小血管的逆流交换作用 ADH的浓度 二、影响尿液浓缩的因素 (一)肾髓质高渗梯度 4.直小血管血流 3.尿素浓度——内髓高渗 2.利尿剂(速尿)——外髓高渗 1.髓袢结构与功能 (二)血液ADH的浓度——尿崩症 垂体性尿崩症 肾性尿崩症 第五节 尿生成的调节 Regulation of urine formation 一、肾内自身调节 渗透性利尿Osmotic diuresis ：由小管液溶质浓度增加，渗透压升高，阻碍了肾小管对Na+和水的重吸收而引起尿量增多的现象。 （一）小管液中溶质的浓度 （二）球管平衡 1.概念： 近端小管的重吸收率始终占GFR的65～70%℅左右。（定比重重吸收） 3.意义：维持尿量和溶质的相对稳定 2.机制： 660 125 NaCl H2O 150 535 Cap血压 胶渗压 ↓ ↑ (510) 球管平衡示意图 2.球旁细胞→ 1.入球小动脉收缩出球小动脉收缩→ GFR↓ 3.近端小管和髓袢→ 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用 血管紧张素Ⅱ↑，醛固酮↑ NaCl和水的重吸收↑ 肾素↑→ 下丘脑视上核`室旁核 下丘脑垂体束 神经垂体 （贮存、释放） （合成） (二)血管升压素(VP, 抗利尿激素ADH ) 1.产生部位： 2.主要作用： ①提高远曲小管和集合管对水的通透性 ②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 ③提高内髓部集合管对尿素的通透性 ADH的产生部位示意图 ADH 3.ADH分泌的调节： 水利尿water diuresis：大量饮清水后尿量增多的现象。 (1)血浆晶体渗透压的改变—最敏感刺激 有效刺激：血浆晶体渗透压↑和循环血量↓ 大量饮水 血浆晶体 渗透压 体内缺水 ADH 远曲小管 集合管 对水的通透性 水的 重吸收 尿量 下丘脑 渗透压感受器 + (2)血容量的改变 (3)其他因素 动脉血压↑ 压力感受器 + 循环血量 迷走神经 ADH 尿量 心房容量 感受器 + ADH 尿量 抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图 血浆晶体渗透压↑ 循环血量↓ 动脉血压↓ 应激、疼痛、情绪激动 渗透压感受器+ 容量感受器- 压力感受器- 中枢神经系统 + 下丘脑视上核、室旁核 下丘脑-垂体束 神经垂体 抗利尿激素↑ 肾远曲小管、集合管对水通透性↑ 水重吸收↑ 尿量↓ 血浆晶体渗透压恢复 循环血量、动脉血压恢复 + ●高渗性脱水 循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水 循环血量↓ →ADH↑(循抗渗) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑(渗抗循) （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS 1.RAAS的组成 血管紧张素原 AngⅠ AngⅡ AngⅢ 转换酶 氨基肽酶 肾上腺皮质球状带 醛固酮 肾素 2.肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR