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acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillicacid,HVA)
(dihydroxyphenylacetic
的含量均降低,分别降低96.61%、85.51%和97.2%(PO.05)。100ng/laL和
200
ng/rtL
量的下降;400
ng/ItL
量的下降(PO.05)。
2.在MPTP制备的亚急性PD模型小鼠中,SN区内TH免疫阳性细胞数目减少
30%,TH蛋白表达下降37%,与对照组相比,差别有统计学意义(PO.05),
同时S仃区TH免疫阳性神经纤维末梢减少。100ng/IxL,200ng/pL,400ng/I.tL
经纤维末梢增多。
的74.82%,与对照组相比,差别有高度统计学意义(尸O.01)。不同浓度
107.78%和101.68%。10一mol/Lnesfatin.1的作用最明显。
4.MPP+(300
的下降(PO.05),10‘9mol/Lnesfatin.1的作用最明显。
5.MPP+(300
c含量升高(PO.05)。10一mol/Lnesfatin-l预处理后,
降低,而胞浆中Cyt
C从线粒体至细胞浆的释放(尸O.05)。
可拮抗MPP+造成的Cyt
7.MPP+(300
破裂等凋亡现象,10。9mol/Lnesfatin.1预孵育后,上述现象消失。
8. 10一mol/L min
达到高峰。尽管ERKl/2/MAPK磷酸化的阻滞剂PD98059预孵育30min,能够
△、PM下降和caspase-3激活的作用。
护作用,其机制可能是通过保护线粒体功能,抑,lJCytC的释放,进一步抑制
煳煳
Nesfaitn.1可以通过抗凋亡功能而发挥对DA能神经元的保护作用,为PD的预防和
治疗提供了新的策略,也为探讨nesfatin一1在中枢神经系统的生理作用提供了新的
依据。
蛋白激酶
TheProtectiveEffectofNesfatin一1on Neuronsandits
Dopaminergic
Mechanisms
Underlying
Abstract
Parkinson’S a disordercharacterized
disease(PD)is by
neurodegenerative
motor featuresofPDaretheloss
progressivedysfunction.Thekey
neuropathological
of in thus in
neuronsthesubstantia
dopaminergic nigra(SN)anddopaminedepletion
the mechanismsto inPD
striatum.However,the
precise leadingneurodegeneration
all
arenot
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