HSD17B4进肝癌细胞增殖及其机制的研究.pdfVIP

目 录 中文摘要……………………………………………………………………1 英文摘要……………………………………………………………………7 英文缩写…………………………………………………………………14 研究论文HSDl784促进肝癌细胞增殖及其机制的研究 引言…………………………………………………………………16 第一部分大鼠肝癌组织中HSDl784的表达与炎症和增殖的相关性 88 前言…………………………………………………………………1日U吾…………………………………………………………………l 材料与方法…………………………………………………………19 结果…………………………………………………………………27 附图…………………………………………………………………30 附表…………………………………………………………………35 讨论…………………………………………………………………36 小结…………………………………………………………………37 参考文献……………………………………………………………37 增殖 前言…………………………………………………………………4‘0一日lJ舌………………………………………………………………… 1 材料与方法…………………………………………………………4 …………………………………………………………………．)‘t 多口刁≮结果…………………………………………………………………54 附图…………………………………………………………………57 讨论…………………………………………………………………65 小结…………………………………………………………………66 参考文献……………………………………………………………66 第三部分过表达HSDl 784促进HepG2细胞的增殖与S吖∞的激活有关 l1 前言…………………………………………………………………7日U吾…………………………………………………………………’7 材料与方法…………………………………………………………72 结果…………………………………………………………………75 附图…………………………………………………………………77 讨论…………………………………………………………………82 万方数据 小结…………………………………………………………………83 参考文献……………………………………………………………83 结论………………………………………………………………………87 综述雌激素在肝细胞癌中的作用…………………………………………88 致谢………………………………………………………………………105 个人简历…………………………………………………………………106 万方数据 中文摘要 HSDl784促进肝癌细胞增殖及其机制的研究 摘 要 肝细胞肝癌(Hepatocellular 脏恶性肿瘤。它的发生通常是以慢性炎症开始，随着炎性细胞因子表达增 加，诱导癌基因的活化，进而导致了肝脏损伤，最终促进了肝癌的发展进 程。核因子．r．B(Nuclear 它是联系炎症发展为癌症的重要枢纽。活化的NF．r．B进入细胞核内，结合 于靶基因上游调控区的NF．1(B结合位点，对靶基因的转录进行调控。由于 NF．1出的许多下游基因与炎症和增殖相关，因此它的活化能够引起肝癌形