有机磷杀鼠药CO中毒.ppt

有机磷类农药中毒概述 有机磷类农药中毒 是接触或口服有机磷杀虫药引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的中毒性疾病。 有机磷类农药分类 代谢与毒性 吸收 消化道 呼吸道 完整皮肤（主要途径） 代谢与毒性 分布 肝脏肾脏肺脾 透过血脑屏障 代谢 氧化－毒性增强（活化作用） 水解－毒性减低（解毒作用） 排泄 代谢产物主要随尿排出 有机磷类农药中毒机制 有机磷类农药中毒临床表现 有机磷类农药中毒临床表现 M样症状（副交感神经兴奋所致） 平滑肌痉挛： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、视物模糊 尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 腺体分泌增加：多汗、流涎、流泪、流涕、支气管痉挛、呼吸道分 泌物增多、呼吸困难、肺水肿 烟碱样表现（N样症状，先兴奋后抑制） 肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退、严重者可因呼吸机麻痹致死 中枢神经系统表现 头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不安、意识模糊、言语不清、惊厥、昏迷、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹而死亡。 交感神经系统症状 血压升高、心率加快、心肌受损、心电图显示心动过缓、心律失常、 ST段下降、T波低平倒置 有机磷类农药中毒并发症 中间综合症：急性中毒后24-96h，突然出现呼吸机麻痹伴四肢 近侧、颈屈肌及某些脑神经麻痹的一组综合征。 恢复期反跳：治疗恢复后24-96h，突然再现急性中毒综合征并 进展迅速，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或呼吸骤停。 恢复期猝死：治疗恢复后3-5d，突然猝死。 迟发性神经病：恢复期后7-30d，主要表现周围神经运动、感觉 和自主神经障碍。 有机磷类农药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷类农药中毒的治疗 抗胆碱药-阿托品 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药阿托品的用量 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏及敌百虫 影响ChE重活化剂疗效的主要因素 引起中毒的有机磷农药的品种； 中毒后应用重活化剂的时间； 应用的剂量（特别是首次应用剂量）； 有效血药浓度持续的时间； 重活化剂的给药途径。 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 诊断及和急诊处理 灭鼠药中毒分类 抗凝血类杀鼠药- 敌鼠及其钠盐中毒 本类毒物作用缓慢, 人口服后也要3-4d才出现症状,且有蓄积作用。 口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可能没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现。 逐渐出现各种出血性表现, 随着病情的发展,可出现自发性出血, 患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。 中毒机制是是竞争性抑制维生素K，使凝血时间和凝血酶原时间延长，导致临床出血症状 中枢神经系统杀鼠药- 毒鼠强中毒 灭鼠药中毒：中枢神经系统杀鼠药 化学名：四亚甲基二砜四胺 其他名称：没鼠命、四二四、闻到死、速杀神、好猫鼠药、王中王、灭鼠王。 毒性极大，口服