《IL-6STAT3信号活化在川崎病Th17Tr细胞失衡中的作用》.pdfVIP

生堡丝生堑堂塑鱼瘥堂盘查垫!!生鱼旦筮!!鲞筮鱼坦￡!也』丛i!些!!!里!坐些!：』!塑垫!!：!尘：!!：堕!：鱼 ·517· ．临床免疫学． IL一6／STAT3信号活化在川崎病Thl7／Tr 细胞失衡中的作用 王国兵 李成荣 杨军 温鹏强 贾实磊 【摘要】 目的探讨II．．6／sTA，13信号在川崎病(KD)11117／Tr细胞失衡中的作用。方法急性 期KD患儿48例，正常同年龄对照组18例，KD患儿于静脉注射丙种球蛋白前直接取血备检。酶联 免疫吸附试验(EusA)检测血浆IL_6蛋白浓度；荧光定量PcR检测cD4+T细胞IL-17A、IL-17F、 细胞(Tr)的比例和CD4+T细胞磷酸化STArl3(pSTArl3)蛋白平均荧光强度(M兀)；甲基化特异性定 量PCR(MethysYBRPCR)检测cD4+T细胞socsl基因外显子2、socs3基因57端非翻译区(5’一uTR) 3个可能的STAl3结合位点cpG岛甲基化水平。结果(1)急性期KD患儿血浆IL一5浓度、cD4+T Mn水平显著上调[IL一6：(54．02±20．58)pg／IIllvs(8．72±2．06)pg／ml，PO．05； 细胞psTArl3 psTArl3 vs(38．65±13．76) 二项指标均明显高于无冠脉损伤组(KD-cAL一)[IL石：(84．76±29．35)pg／ml pg／IIll，P0．05；pSTAT3 mRNA表达水 Foxp3mRNA表达明显低于正常对照组(PO．05)，其中KD-cAL+组IL—17A／F、ROR_yt 平明显高于KD-cAL一组(P0．05)，Foxp3mRNA表达明显低于KD—cAL一组(PO．05)。(3)急性期 KD患儿cD4+T细胞sOcsl和socS3mRNA水平显著高于同年龄对照组(P0．05)，其中KD-cAL+ 组SOCsl和socs3 mRNA表达低于KD—CAL一组(PO．05)；正常对照组s0CSl基因外显子2、SOCs3 基因57-U1’R区第3个sTAT3结合位点的cpG岛完全去甲基化，急性期KD患儿呈低甲基化状态(P 岛去甲基化水平明显低于KD-cAL一组(PO．05)；各组socS3基因5’．uTR区第l、2个sTAlr3结合位 点CpG岛均处于完全去甲基化状态(P0．05)。结论SOCSl和S0cs3基因低甲基化所致ILJ5／ sTA，13信号异常活化町能是KD11117／Tr细胞失衡的因素之一。 【关键词】 socsl；socs3；黏膜皮肤淋巴结综合征；r11117；调节性T细胞 inThl7／Tr 删^旧 TheroIeof孔廿va航佃of几-6／STAT3si掣吼Iing imbalan∞ofKaw躯aⅪms昀辩 G∞·6i昭，Ⅳmn扩ro昭，yA^，cJun，髓／、rGPe，学g缸昭，删肌i一如i．D甲Ⅱ厅榭m旷舶zec“￡吖，，，m∽o珏 盯，妣凡批厅加疵“抛。厂＆以以融．眦，施饥吼以杌n’s舶印i￡缸，妣，也饥5J8D26。吼i，l口 Cbr咒甲。删f讥g口Ⅱf加r：UCkr酱一rong，E，船以：r曙∞Ⅱn@卯Ⅺ以com To roleof in11117／Trimbal卸ceof the 【Abstr神t】objectiwinvest培ate IL_6／sTAr乃si卵aling KD Ka_wasakidise鹊e(KD)．MetlIodsForty．ei曲tchildren埘thaTldei小teena鼯．matchedhealthvchildren wereconsentedto inthis ProteinconcentrationofIL一6in wasmeasuredELISA． participatestudv． pl