心脏震击猝死综合征要点.pptVIP

福建医科大学附属 第一医院急诊科 冯少丹 一、运动相关性猝死 猝死 猝死吞噬着人类无辜的生命，美国每年猝死总数达４０~50万人，平均每分钟就有一人发生猝死，我国每年猝死人数远远超过这一数字。近年来，全世界猝死的发生率每年都在升高，在这残酷的现实面前，已竭尽努力的医学只能叹息而无奈。流行病学的资料表明，对猝死人群回顾性评价医学在其生前诊断与预警作用时证实，现代医学能够诊断和预警为猝死高危者仅占１／３，而生前诊断为猝死中危或低危者占１／３，而另外１／３的猝死者生前毫无蛛丝马迹，被医学认定为无猝死危险的健康人，而猝死成为他们的首发症状，很多运动员猝死就属于这１／３人群。 运动员猝死 对于运动健儿，猝死同样冷酷无情。 在美国，就连发生率相对低的青年运动员（35岁）每年猝死将近３００人。 美国明尼苏达州调查了12年内参与２７项运动的１４０万学生运动员，其中 高中生运动员猝死的发生率为１／10万（男）和１／30万（女）， 而大学生运动员猝死的发生率增加到１/6.5万， 而成年运动员的猝死发生率更高， 马拉松运动员每年猝死发生率为１／５万，剧烈的运动或运动后即刻猝死的风险增加５~50倍。 欧洲Veneto地区对年轻运动员（12~35岁）和非运动员２１年随访的结果表明，该地区每年运动猝死率高于美国，男性为2.6／１０万，女性为１／１０万，剧烈运动可使心源性猝死的发生率增加2.5倍。 运动员猝死的元凶 运动员猝死的原因王要为心源性和脑源性，心源性猝死更多见，约占60％~8５％。引起心源性猝死的五大基础病包括： ①冠心病：这是35岁以上运动员猝的最主要原因，； ②肥厚性心肌病：这是＜35岁年轻运动员猝是第一位病因，在美国，其占运动性猝死病因的１／３~1／２； ③致心律失常性右室心肌病：其是欧洲年轻运动员最重要的致死病因，在意大利占心血管猝的２５％； ④心脏震击综合征； ⑤遗传性心律失常：包括长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速，Brugada综合征等，约占运动员猝死病因的１０％。 心脏震击猝死综合症 运动员心脏表现 一定程度的心脏扩大、肥厚和心率缓慢是职业运动员心脏的职业性表现，其使运动员心电图50％以上不在正常范围，这些心脏适应性改变是运动员健康及猝死的隐患或称“天敌”。 运动员心脏表现 剧烈运动或比赛时机体代谢率剧增，心脏随之将动用储备能量，通过每分心搏出量的增加而满足机体代谢率增高的需要。与静息状态相比，心输出量此时能增加４~6倍或更高。未经训练者，心输出量的增加王要依靠心率的增加，而职业运动员则通过每搏量的增加。 正常时心脏每搏量约7０~80ml，运动时将增加n倍时的每搏量可想而知心脏的负荷将有多大。因此，随着长期大运动量的耐力训练，心脏负荷严重增加的情况下，心脏将发生活动性改变，心脏的４个腔均要扩大，室壁厚度不断增加。 运动员心脏表现 资料显示，约２0％的竞技运动员左房内径增大（＞４０mm），而左房增大又是左室增大的结果，有人统计，４４％的运动员左室舒张末径超过正常上限，室壁厚度将有同样适应性反应，这些改变有时与肥厚性心肌病、扩张性心肌病难以区分，甚至有人称其为运动性心肌病。 运动员心脏表现 运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练而逐渐减漫，这与多种因素有关。运动员训练与比赛时一直处于交感神经兴奋状态，同时将反射性引起迷走神经张力的持续性增高，如同“水涨船高”。此外，心率的减漫可减少心肌的氧耗量，舒张期延长，进而增加舒张期冠脉的灌注时间而增加心肌氧供。 因此，心率缓慢是心脏适应性改变的又一表现。在职业运动员，甚至非职业运动员中，安静或睡眠中心率＜４０次／分者十分常见，部分运动员２4小时的总心率5.5万次，少数人同时存在窦性停搏、窦房阻滞等。心动过缓的另一表现为房室阻滞。 资料显示，有５％~3５％的运动员存在一度房室阻滞者，存在二度一型房室阻滞者可高达４０％，明显高于一般正常人群。心率的这些适应性改变有时也很难与病理性状态相鉴别。 运动员猝死的三大原因 1、长期过度的训练与比赛 有多种证据表明运动员猝死与高强度的训练和比赛相关，例如，男性运动员的猝死人数是女性的１０倍，这是因男性参加竞技性运动的人数更多，运动强度更为剧烈。除此，运动强度越高的休育项目猝死的发生率越高。例如足球比赛是猝死发生率名列第一的运动，而且多数猝死发生在比赛之中，马拉松比赛也是猝死发生率很高的运动项目。 2、运动性“交感风暴” 交感神经兴奋时对心脏有变时、变力、变传导的三正作用，借此能明显增加心输出量，满足机休运动时的需要。交感神经兴奋，体内内源性儿茶酚