三氧化二砷诱导癌hep-2细胞凋亡的实验研究.pdf

6 ·V56553 三氧化二砷诱导喉癌Hep一2细胞凋亡的研究 中文提要 三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的研究 中文提要 目的：研究三氧化二砷(As：O，)对人喉癌Hep一2细胞的生物学效应 及其细胞凋亡的作用机制。 方法：采用MTT法观察As：03对喉癌Hep一2细胞增殖的抑制作用， situend 原位末断标记实验(in labeling)和电子显微镜观察细胞凋亡的形态 特征，流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳检测凋亡峰及其DNA断裂，流式细 ‘胞仪间接免疫荧光法测定bel．2和bax阳性细胞百分率。 ’结果：显示Asz03在0．25pmol／L、0．5pmol／L、1pmol／L、2pmol／L 的浓度范围对Hep_2细脆能明显抑制生长，并呈浓度和时间依赖性，上述 药物浓度作用48h，细胞生长抑制率分别为15％、33％、65％、82％， pmol／L、1．35pmol／L、 作用12h、24h、36h、48h，IC铷分别为1．75 1．05pmoi／L、0．85pmoi／L。不同剂量As203作用24h及lpmol／L作用12h、 pmol几、 As203在低浓度时细胞凋亡不显著，随着浓度的升高，细胞凋亡明显增加， 1pmoi／L作用不同时间细胞凋亡无明显改变。原位末断标记实验和电子 显微镜可见明显的细胞凋亡形态特征：染色体浓集、核断裂、可见凋亡小 体。琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。流式细胞仪和间接免疫荧光法 AszOs作用Hep-2细胞 检测O．25pmol／L、0．5pmoi／L、1pmol／L、2pmol／L 48h后显示，表达bcl．2的阳性细胞率和bcl．2蛋白平均荧光强度没有明显 三氧化二砷诱导喉癌Hep一2细胞凋亡的研究 光强度没有明显改变，而bax阳性细胞表达率则明显增加，由处理前的 高。 胞凋亡，其凋亡作用机制可能与上调bax基因表达有关。 bax基因 关键词：三氧化二砷Hep-2细胞凋亡bcl-2基因 作 者：刘济生 指导教师；杨吉成 三氧化二砷诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的研究 英文提要 in of HumanCarcinoma StudyApoptosis Hep-2 CellsInducedArsenicTrioxide by Abstract ofhuman the andmechanism objective：Toinvestigate possibility carcinomacellsinducedarsenictrioxide． laryngeal He