临床尿液检查注意事项精要.ppt

(1)早期诊断：糖尿病酮症酸中毒昏迷 鉴别:①低血糖、心脑血管病酸中毒、高血糖渗 透性糖尿病昏迷→酮体不增高. ②糖尿病酮症者肾功能严重障碍而肾阈值↑ →尿酮体↓-消失. (2) 非糖尿病性酮症：感染、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、子痫 （3）中毒:氯仿、乙醚、磷中毒 临床意义 尿胆原：正常阴性或弱阳性； 尿胆素：阴性 (1)鉴别黄疸种类. 尿二胆 正常 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 尿胆红素 – – + + + 尿胆原 少量 ↑ ↑(+ +) ↑(+) ↓(-) (2)反映肝细胞损伤敏感指标. (3)长期便秘易使尿胆原阳性程度增加. (2)辅助诊断泌尿系统疾病. (1)辅助诊断肾前性溶血性疾病. 各种血管内溶血性疾病:阵发性睡眠性血红蛋白尿, 血型不合输血,自身免疫性溶血性贫血,行军性Hb尿;各种病毒感染、疟疾;大面积烧伤、体外循环、术后所致的RBC大量破坏. 隐匿性肾炎尿中少量RBC破坏→隐血试验(＋);镜检时RBC少. 尿血红蛋白定性检查临床意义 * * 乳糜尿见于丝虫病 * 尿比重高于1 .020者，一般为浓缩尿；而低于1 .008者，一般为稀释尿 * 正常时肾小球滤过膜能够滤过MW4万的蛋白,但95%又被近曲小管重吸收,故健康成人每天排出的蛋白质含量极少(大约30-130mg). * 正常时肾小球滤过膜能够滤过MW4万的蛋白,但95%又被近曲小管重吸收,故健康成人每天排出的蛋白质含量极少(大约30-130mg). * (1)生理性蛋白尿:泌尿系统无器质性病变,尿内暂时出现蛋白.功能性:剧烈运动,发热,低温刺激,紧张,交感神经兴奋—暂时性轻度蛋白尿. 与肾血管痉挛或充血,导致肾小球毛细血管壁通透性增加有关.体位性:直立位或腰部前突时引起的轻中度蛋白尿.可能与直立时前突的 脊柱压迫肾静脉或直立时肾向下移动,肾静脉被动扭曲,使肾脏处于暂时淤血状态有关. (2)病理性蛋白尿pathological proteinuria :各种肾及肾外疾病所致的蛋白尿。肾性～:泌尿系统有器质性病变,尿内持续性出现蛋白尿. 肾小球性：肾小球肾炎+～++，很少＞+++；肾病综合征≥+++ 肾小管性：±～+，很少＞++。组织性：±～+，很少＞++ * 转铁蛋白TRF(transferrin)β1糖蛋白，运转铁离子，血清半衰期约8天，带负电荷比Alb弱，MW比Alb小。AT(抗凝血酶) 非选择性蛋白尿：说明肾小管毛细血管壁有严重的损伤断裂，治疗效果常不十分满意，提示预后不良。MW＞9万,Ig(G,A,M),C3；Alb;β2-M.+～++++;原发性肾小球疾病，亦见继发性肾小球疾病. * 0.6~1.7mmol/24h(葡萄糖氧化酶试带法-中专教材).血糖＞8.88mmol/L(1.6g/L)。尿中是否出现葡萄糖取决于血糖浓度、肾血流量、肾阈值。 * ①假阳性：少见；容器残留强氧化剂（过氧化物或次氯酸盐）. ②假阴性：标本放置过久(葡萄糖被细菌或细胞酶分解)；高SG尿可降低试带对糖的灵敏度；当尿中含有VitC/左旋多巴（代谢物）时，色素原首先与这些物质结合，产生假阴性。（色素原与VitC等亲和力比与氧的亲和力更强）。 ③如怀疑其他尿糖或还原物质（VitC,谷胱甘肽，水合氯醛，水杨酸，抗结核药）时，应采用Benedict法。 ④有些糖尿病人经过治疗后血糖下降，可尿糖不见下降，这是因为经治疗后病人不再口渴，无渗透性利尿，尿中水少，所以加号不少。 * 血糖增高性糖尿:血糖肾糖阈值.胰岛β细胞分泌的蛋白质激素,由二硫键连接的51个氨基酸残基组成的两条多肽链. 血糖正常性糖尿-肾性：后天获得性肾性糖尿（慢性肾小球肾炎，肾病综合征，间质性肾炎），家族性糖尿及新生儿糖尿，妊娠期糖尿(细胞外液容量↑,GFR↑,近曲肾小管重吸收↓,肾糖阈↓)。哺乳期:乳腺产生过多的乳糖,可随尿排出. 严重肝功障碍(肝硬化)时,肝脏不能把饮食摄取的半乳糖和果糖转化为葡萄糖,导致血液浓度↑,随尿排出.或者机体缺乏半乳糖激酶或果糖激酶 * 胰岛素的作用:1.加快葡萄糖通过肌肉和脂肪的转运速率.2.促进葡萄糖的磷酸化和氧化分解.3.抑制糖异生.4.促进糖原/蛋白质/脂肪的合成. 饥饿-糖耐量糖尿：长期明显饥饿，胰岛素处于低水平，此时给病人糖负荷可致病人不能承受而出现糖尿。见于晚期食道肿瘤、低营养状态和妊娠剧吐者做糖耐量试验。 * 肝脏线粒体内由β氧化产生的乙酰辅酶A常被乙酰基转移酶作用,生成一分子乙酰乙酰辅酶A,部分产物被硫酯酶水解为乙酰乙酸和辅酶A.肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。 KET是脂肪代谢的中间产物.正常情况下,肝脏合成的酮体大部分被其他组织利用.由于β-羟丁酸的肾阈值较高,丙酮大部分经呼吸