牛磺酸对氯化镉致DNA损伤的保护作用机制研究.pdfVIP

牛磺酸对氯化镉所致BNA损伤的保护作用机翻研究 牛磺酸对氯化镉所致DNA损伤的保护 作用机制研究 摘 要 镉是环境中常见的金属污染物之一，在人体内的半衰期长达lO年以上，对 其致癌作用及遗传毒性都有广泛研究。近年来，越来越多的实验证明，镉的毒性 与氧化损伤密切相关。在急性镉中毒时，镉引起的氧化损伤与细胞内的谷胱甘肽 耗竭有关。随着人们生活水平和质量的提高，具有较高营养价值和多种药理作用 的牛磺酸已越来越受到人们的青睐，它具有广泛的生物学效应。通过体外实验进 一步探讨牛磺酸对氯化镉所致DNA损伤拮抗作用的机制研究。 首先通过单细胞凝胶电泳试验和体外抗自由基检测，观察牛磺酸对氯化镉遗 传毒性的保护效应：进’步测定肝细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH．Px)活性和超 氧化物歧化酶(SOD)活性，分析微量元素硒(Se)的含量变化，从抗脂质过氧化方 面探讨牛磺酸对重金属镉毒性的机制研究有一定的现实意义。 本实验的主要结果： 的DNA损伤率明显高于阴性对照组(pO．05)；给予牛磺酸的预先处理组及同时 处理组的DNA损伤率均明显低于氯化镉组相应终浓度组(PO．05)，而后处理组 与相应的氯化镉组比较无差异。 (2)单纯氯化镉组羟自由基清除率明显低于阴性对照组(P0．05)；预处理组 清除率最高，同时处理组次之(PO．05)。 给予牛磺酸的预先处理组及同时处理组，细胞内GSH．Px活性明显升高，与相应 的氯化镉组比较有显著性(PO．05)；同时处理组当镉的浓度达到100pmol／L时， GSH—Px酶活性显著下降，与相应的氯化镉组比较无差异；随着镉浓度的增加细 胞内GSH．Px酶活性明显降低，后处理组与相应的氯化镉组比较无明显差异。单 纯氯化镉组SOD活性明显低于阴性对照组(PO．05)，牛磺酸的预先处理组及同时 处理组，细胞内SOD活性明显升高，与相应的氯化镉组比较有显著。Pt(PO．05)， 牛磺酸对氯化镉所致DNA损伤的保护作碾执瓤研究 活性显著降低，与相应的氯化镉组比较有显著性(PO．05)。 (4)不同剂量的单纯氯化镉组与阴性对照组微量元素se的含量比较有显著 性差异(尸O．05)，预先处理组和同时处理组大鼠原代肝细胞内微量元素Se的含量 明显升高，与相应的氯化镉组比较有显著性佃0．05)，且前者优于后者，随着镉 浓度的增加，后处理组微量元素se的含量有下降趋势，与单纯氯化镉组相比较 有显著性差异(PO．05)。 结论： 1．预先给予牛磺酸对氯化镉引起的遗传毒性有一定的预防作用。 2．牛磺酸通过拮抗大鼠原代肝细胞中Se含量的丢失，提高GSH．Px活性， 减少DNA的断裂，增加DNA的完整性，保护细胞的完整性。 3．牛磺酸通过增加SOD的活性，提高羟自由基清除率，保护肝细胞免受脂 质过氧化的损伤。 4．牛磺酸对已经进入细胞内的镉的毒性没有拮抗作用。 关键词：牛磺酸；氯化镉；单细胞凝胶电泳；自由基；谷胱甘肽过氧化物酶；超 氧化物歧化酶；硒；大鼠 2 牛硪酸对氯化镐所致DNA损伤的保护作焉规韵研究 ProtectivemechanismofTaurineinDNA damage ofCadmiumChloride Abstraet： a is usedin Cadmium(Cd)isheavymetal，which widely humanhealth andenvironmental throughoccupational exposure．Inmammals，it exerts toxiceffectsandhasbeenclassifiedasahuman