机能学设计性试验卡托普利硝苯地平硝普钠降压作用的影响.ppt

预期结果 卡托普利 有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，但不伴反射性心率加快。 硝苯地平 对中、重度等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，同时伴反射性心率加快。 硝普钠 对重度等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，同时伴反射性心率加快。 参考文献 健康饮食 拒绝“三高”? ．健康卫视 ． 心脏? ．百度百科1 [引用日期2012-11-19] 翅果油树? ．中国乡宁政府网站 ．2008-12-30 [引用日期2012-11-19] 翅果油树? ．百度百科 [引用日期2012-11-19] 机能设计实验教程·第三军医大学出版社·西安。【2009年7月】 全国高等医药教材《药理书》·第七版·人民卫生出版社 生理学·病理生理学·药理学实验指导 人民军医出版社·【2005年11月第1版 机能学实验设计 主讲人： 班级： 学号： 比较 卡托普利、硝苯地平、硝普钠 降压作用的影响 机能学实验设计 病例 患者，男性，年龄47岁，身高178cm，标准体重73kg，实体重90kg，体质指数28.4，BP145/92mmHg，腰围97cm。血清胆固醇（TC）4.35mmol/L（3.4-5.2 mmol/L），血清甘油三脂（TG）1.38 mmol/L（0.56-1.7 mmol/L），血清低密度脂蛋白（HDL-C）1.13 mmol/L（0.9-1.4 mmol/L）。主诉：劳累后头疼3年，加重1周。现病史：3年前体检时发现血压偏高，收缩压150 mmHg、舒张压95 mmHg，无明显自觉症状，偶感劳累后头疼，无头晕、乏力、失眠、等症状。3年来一直坚持药物治疗，口服络活喜5mg每日1次，血压一直控制在：收缩压130-145 mmHg、舒张压85-95 mmHg左右。坚持每年体检1次，经X线、心电图、肾功能、眼底等各项检查及血、尿化验，均未发现心、脑、肾、血管的损害。患者体态肥胖，不喜欢活动，经常在外就餐，偶饮少量红葡萄酒，近1周来因连续加夜班，导致头疼加重求治，诊断为高血压1级。 既往史：否认糖尿病、冠心病史，否认肝炎、结核病史。家族史：父母及弟弟均有高血压史。 初步诊：Ⅰ 级高血压 实验目的与原理 高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。卡托普利、硝苯地平、硝普钠都能使降血压下降，但是属于不同的药物，其机制也不同。卡托普利：为人工合成的的非肽类血管紧张素转化酶抑制（ ACE）剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAAS系统的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。 * 血管紧张素原（血液） Angiotensin Ⅰ (ATⅠ)血管紧张素Ⅰ ATⅡ ATⅢ 收缩小A， 外周阻力↑ Bp ↑ 肾素 ACE 效 心室/主动脉肥厚 降低心脏顺应性 紧张素酶A ↑醛固酮分泌 保Na+ 、排K+ 血容量↑ 利尿药 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAAS) 卡托普利 硝苯地平是第一代钙拮抗剂，为抗高血压、防治心绞痛药物，是20世纪80年代中期世界畅销的药物之一。该药的特点是：起效快，峰/谷比值高，导致了神经体液活化。硝苯地平在价格上也占据了强有力的优势。 但药效时间短，血压波动大，尚有负性肌力和负性传导作用。增加冠心病患者的亡率。 其作用机制为： 1.选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断心肌细胞兴奋- 收缩偶联，减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞。 2.抑制血管，支气管和子宫平滑肌的兴奋-收缩偶联，扩张全身血管（包括肺、肝、肾、脑、股及肠系膜动脉）和冠脉。 3.抑制血小板聚集 硝苯地平在浓度50ug/ml时能抑制ADP和胶原诱导的人血小板聚集。 实验目的与原理 硝普钠 硝普钠可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，属于硝基扩张血管药，在血管平滑肌内代谢产生NO。NO具有强大的舒张血管平滑肌作用。近几年发现NO与内皮源性松弛因子（EDRF）在许多性能上相似，认为EDRF与NO是同一物，是一种内源性血管舒张物质。NO可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的形成，从而产生血管扩张作用。属于非选择性血管扩张药，很少影响局部血流、肾血流及肾小球滤过率。 问题分析: 1.卡托普利属于血管紧