肾小球滤过率降低.pptVIP

酶法（尿酸酶法）： 尿酸+O2+H2O 尿囊素+CO2+H2O2 我们必须在日常生活就必须做好保健的工作，预防胜于治疗。 1、养成正确的医疗观念，若有任何不适，即应与专科医师连系，千万不要迷信偏方延误治疗。 2、若有慢性病，须要按时服药，遵照医师指导，不可自动停药或加药，以致使病情恶化或产生副作用。 3、低盐、低油脂饮食、适度饮水，定期测量体重及血压。 4、适当的运动与休息。 5、预防感染：避免细菌感染，容易使肾脏病恶化的疾病，例如：呼吸道感染、发烧....等。 但是如果有症状出现，就不能掉以轻心。一般肾脏病常见的症状如下，若有以下症状须尽速到肾脏科门诊检察。 1、蛋白尿：尿液常会起泡沫，而且不会消失。 2、血尿：尿液带有血丝、血块或颜色变红、变褐色。 3、水肿：眼皮浮肿、下肢水肿或体重增加 4、高血压。 5、小便困难、频尿、烧灼感、发烧、畏寒、尿量减少或多尿。 6、其他如贫血、食欲不振、疲倦等。 随着免疫化学技术的发展，已能检测纳克/ml（ng/ml）水平的微量蛋白尿，对肾脏及肾脏有关疾病的早期诊断具有重要的意义。 尿微量蛋白是指常规定性或定量难以检出的一些尿蛋白，其理化性质、合成部位、生理功能都各不相同。目前最常检查的有：白蛋白、转铁蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白等 是由于肾小球基底膜（GBM）滤过屏障损伤或缺陷所致，分子是以中、高分子量蛋白质（60000-500000）为主，组成成份为白蛋白和球蛋白，如：Alb、IgG、IgA、IgM、TRF、C3等。这些蛋白成份的质与量常与肾小球滤膜的损伤程度有关。 ㈠肾小球性微量蛋白 原发性肾小球疾病尿蛋白（Alb）可增高，若Alb持续增高，而IgG、IgA、IgM正常，常提示为肾小球病变轻微。IgM升高可反映肾小球损害的严重性。尿Ig检测有助于肾脏疾病分期及预后判断。尿中Alb及IgG出现提示病变向慢性过渡，尿中IgM出现对预测肾衰有重要价值。 系统性疾病（如SLE、糖尿病、过敏性紫癜、乙型肝炎、多发性骨髓瘤等）患者尿中Alb和Ig如果增高，提示肾脏已受累，也可判断肾损害的严重程度。尿TRF较Alb和Ig更敏感地反映糖尿病早期肾损害。 ㈡肾小管性蛋白尿 低分子量蛋白是一组能自由通过肾小球滤过膜而在肾近曲小管全部吸收的蛋白。此组蛋白尿排量增加是肾近曲小管受损的标志。此组蛋白主要有α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG） 尿液β2-MG升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是β2-MG在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2-MG浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿。 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。临床以浮肿、尿少、血尿及高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染后所致，是儿科的一种常见病。 常见肾脏疾病的生物化学诊断 病变几乎累及所有肾小球，肾小管病变较轻。病变使肾小球毛细血管管腔变窄、甚至闭塞，结果是肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，体内水、钠潴留，导致细胞外液容量扩张。临床上出现少尿、浮肿、高血压。严重者有肺水肿、心力衰竭、氮质血症等症状。免疫损伤使肾小球基膜断裂，血浆蛋白、红细胞和白细胞通过肾小球毛细血管壁渗出到肾小球囊内，临床上出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿。  分析血常规、尿常规、血生化及免疫学等检查结果，如血尿加蛋白尿支持肾炎诊断；血浆尿素氮、肌酐升高提示肾功能不全；持续低补体血症提示预后不良。 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF,简称慢性肾衰）是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。 各型原发性肾小球肾炎，继发于全身性疾病，慢性肾脏感染性疾患，先天性肾脏疾患均可引起慢性肾衰在我国最常见的病因依次是：原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾等 由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。 肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。 肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下，血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿