2013中国痛风临床诊治指南1资料分析.pptVIP

降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类： 别嘌醇、奥昔嘌醇 非嘌呤类：Febuxostat 促进尿酸排泄的药物 促尿酸肾脏排泄药： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮 促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 降尿酸药物 降低血尿酸药物选择 可以根据患者的病情及HUA分型，药物的适 应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。 由于90%以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。 治疗过程中要监测药物不良反应 痛风的治疗 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心脑血管疾病 3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积， 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 治疗目的 理想血尿酸值为300 umol/L以下 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 相关疾病的治疗 一般治疗 急性痛风性关节炎的治疗（1） 抗炎药物选择： 非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 针对3类药物，没有优先推荐，医师可根据患者的偏好、以前治疗的反应、合并症综合考虑药物的选择。 及早、足量使用，病情好转后逐渐减量 急性发作时，不开始给予降尿酸药，但如果在强有力抗炎治疗情况下可考虑降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 急性痛风性关节炎的治疗（2） 间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗 生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs，无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙 最小有效剂量—— 6个月 同时，持续降尿酸治疗 总结 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 高尿酸血症是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。对高危人群进行将尿酸治疗，目标：360 umol/L以下 痛风石及症状长期不能缓解或反复,血尿酸目标值为300 umol/L以下 应用别嘌醇应注意严重超敏反应可能 使用降尿酸药物时应注意饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用。通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 谢谢！ * 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读（2013年） 漳州市医院内分泌科 魏长顺 提 纲 流行病学 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 治疗方案及原则 高尿酸血症（HUA）流行病学 HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高 于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区患病率高。更重要的是，HUA的患病人群呈现年轻化的趋势 1998年上海HUA患病率为10.1%；2003年南京HUA患病率为13.3%；2004年广州HUA患病率高达21.8%；2009年山东HUA患病率为16.7% 在HUA流行的同时，大量的研究证据凸显 了HUA的危害。HUA与代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％ 80% 20% 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救 合 成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 尿酸的产生 痛风的定义 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征 痛风的属性 代谢性疾病 Metabolic disease 风湿性