培训资料--小儿睡眠呼吸暂停.ppt

孟鲁司特钠治疗儿童轻度SDB OSA患儿腺样体/扁桃体悬液LTB4, LTC4/D4/E4水平更高 孟鲁司特钠治疗儿童轻度SDB 孟鲁司特对儿童OSA或有下列作用 为轻症OSA病例引入了抗炎治疗的理念 在外科治疗之前，起桥梁/过渡治疗作用 对腺样体/扁桃体切除后，仍表现为OSA者，起到抑制残存炎症反应的作用 Raanan A，Am J Respir Crit Care Med，2005，172；264~265 谢谢您的关注！ * 扁桃体/腺样体肥大是首要病因，但肥大程度和阻塞程度并不总成比例。提示有其他的危险因子参与其中，如通气驱动力异常、上气道解剖异常和机械异常等。 * 内皮细胞功能障碍 * 儿童OSA最常见的病因乃腺样体/扁桃体肥大，虽然现在认为肥胖亦非常常见，但其重要性仍不及前者。因此，即使在肥胖儿，T/A切除仍是首选的治疗。当然，不是所有的OSA患儿通过T/A切除均能治愈。对已出版的文献的荟萃分析显示，总有效率85%。但在OSA合并肥胖，重度OSA患儿有效率要低。部分病例切除后可复发。 另外的有效的添加治疗就是NCPAP，尽管有些面罩的尺寸不符合，但依从性仍令人满意 OSA治疗的主要灰色区域在于AHI介于1~5之间的病例，这些病例T/A切除的风险效益比尚未确定；而确实被肿大T/A阻塞的气道应用CPAP治疗，效果并不明显。此时需鼻用激素治疗。 白三烯受体修饰剂主要用于儿科轻症OSA病例 * 腺样体/扁桃体肥大最常发生于2~6岁,此期咽部淋巴组织的生长快于颅骨,对对应的气道而言,此时的淋巴组织是最大的,因此常导致睡眠时咽部阻塞,儿童群体发生率约为2%.(OSA 10%) 继发于腺样体/扁桃体肥大的OSA 1年内自行缓解的概率仅9%,而切除后缓解率80%以上 轻症病例多考虑3岁以上手术,重度阻塞病例无年龄限制 * * OSA引起心血管事件的细胞学机制 小儿OSAS的分子及细胞学机制 （炎症机制） 血中数种粘附分子水平升高 C-反应蛋白浓度升高 腺样体扁桃体、呼出气冷凝物中白三烯水平升高 内皮细胞功能障碍-很可能是微血管内炎症反应开始及发展的基础 T淋巴细胞 腺样体扁桃体CD4+细胞表达LT1-R、LT2-R增加 LT-R在扁桃体的表达 Athanasios G，Chest，2008；134：324~331 辅助检查 影像学(CT、MRI) 纤维鼻咽镜检查：可见上气道狭窄 上呼吸道、食管测压：可查见阻塞部位 初步诊断 打鼾、张口呼吸、憋气等病史, 持续3个月以上 体检 鼻咽侧位X线片及纤维鼻咽喉镜检查 A, adenoid; N, nasopharyngeal measurement; P, pharyngeal measurement; T, tonsil. T/P 0.479提示中~重度OSA。A/N 0.74以上 A M Li, Arch Dis Child 2002;87:156–159 确 诊 多导睡眠图（PSG）监测结果 右表示儿童PSG正常值 指标 中位数±标准差 正常值 AI 0.1 ±0.5 ≤1 最高潮气末PCO2 46 ±4 ≤53 最低潮气末PCO2 38 ±3 潮气末PCO2变化 7 ±3 ≤13 低通气持续时间 6.9 ±19.1 ≤60% 最高SaO2 % 100 ±1 最低SaO2 % 96 ±2 ≥92 SaO2降低＞4%/h 0.3 ±0.7 ≤1.4 △ SaO2% 4 ±2 ≤8 PSG诊断标准及分度 诊断标准 -呼吸暂停(Apnea)≥5秒 -呼吸暂停指数AI≥1次/小时 -低通气(Hypopnea)以口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上，伴血氧饱和度降低3%以上 -呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时 分度（依据AHI ） 轻度：5～10 中度： 10～20 重度： 20以上 PSG应用指征 鉴别诊断原发性鼾症及OSAS 病态睡眠模式(白天睡眠过多等)的儿童 为外科手术证实睡眠时有呼吸阻塞 评估增殖体、扁桃体切除术或上呼吸道其他手术的呼吸系统并发症的风险 评估喉软骨软化病的夜间症状加重或出现肺(源)性心脏病 评估白天睡眠过多、打鼾、肺源性心脏病的肥胖儿 评估患镰状细胞性贫血的儿童 (因其有血管闭塞的风险) 评估增殖体、扁桃体切除术后又复发打鼾的儿童 监测使用CPAP治疗的患儿 Liner LH, Curr Opin Pediatr,2006, 18(3): 272-276. 儿童应用PSG的限制