血管活性药物的应用及配制绪论.pptVIP

血管活性药物的应用及配制 ICU 薛芹 锐普PPT论坛chinakui转载： 学习内容 定义 作用机制 配置方法 定义 血管活性药物：通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物 血管活性药物 血管收缩剂 血管扩张剂 血压 对血管的不同作用分为 对心脏和血管系统的影响 心脏变时效应 对血管紧张度的影响 对心肌收缩力的影响 血管活性药物 血管活性药物的临床作用 改善血压 改善心脏排出量 改善微循环 血管活性药物 常用血管活性药物 硝酸甘油 乌拉地尔 硝普钠 酚妥拉明 多巴胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺 血管扩张剂 血管收缩剂 血管活性药物的作用机制 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。 兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。 对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 肾上腺素 药物 名称 作用机制 用途 不良反应 肾 上 腺 素 （α、β受体激动药） ①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。 ②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛 ③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。 ①心脏停搏。 ②过敏反应-过敏性休克。 ③解除支气管哮喘。 ④与局麻药配伍和局部止血。 ①心悸、烦躁、头痛、血压升高。 ②心律失常如：心室纤颤。 ③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 ④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。 肾上腺素 对?-受体和?-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。 肾上腺素 增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。 强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常 心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩 0.01～0.05ug/kg·min 0.1ug/kg·min 0.1ug/kg·min 去甲肾上腺素 药物 名称 作用机制 用途 不良反应 去 甲 肾 上 腺 （α受体激动药） ①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。 ②小剂量兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。 ①抗休克：感染性休克 ②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 ①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。 ②急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h ③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。 ④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。 多巴胺 药物 名称 作用机制 用途 不良反应 多 巴 胺 (α、β受体激动药) ①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。 ②兴奋α受体：使皮肤黏膜骨骼肌血管收缩。 ③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。 ①抗休克，对于伴有心脏收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。 ②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。 ③用于急性心功能不全。 ①恶心、呕吐 ②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速 ③与碳酸氢钠配伍禁忌。④外渗可致局部组织坏死 ⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用 ⑥使用前首先补足血容量和纠酸。 多巴胺 ? 多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性 小剂量 中剂量 大剂量 多巴胺 小剂量 1-5ug/kg·min 中剂量 5-10ug/kg·min 大剂量 10ug／kg·min 兴奋多巴胺受体，肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除 兴奋β受体，增加心肌收缩力和心率 兴奋α受体，周围血管收缩，外周阻力增加血压升高 多巴酚丁胺 药物 名称 作用机制 用途 不良反应 多 巴 酚 丁 胺 (β受体激动药) ①对β1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。 ②扩张冠状动脉。 ③对α、β2及多巴胺受体作用微弱。 ①能安全有效的应用于各种急性心力衰竭 ②尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人 。 ①肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。