深静脉血栓(DVT)的诊断治疗辩析.ppt

Coagulation System 华发林作用机制 通过抑制维生素 K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。 肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者再与钙离子结 合，才能发挥其凝血活性。 华发林抑制羧基化酶，对已经合成的上述因子并无直接对抗作用，必须等待这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应，所以 本药起效缓慢，仅在体内有效，停药后药效持续时间较长(直到维生素 K 依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后，抗凝作用才消失)。 华发林－剂量调整 INR中文称为国际标准化比值 　　INR是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的 　　采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一用药标准。其正常值范围为0.8~1.2 肝素及低分子肝素的比较 肝素及低分子肝素的比较 肿瘤VTE特点 在北美，每7个住院死亡的肿瘤病人中就有一个VTE,其中60%如果不是VTE往往有更好的生存预期 北美肿瘤患者VTE发生率 15%(3.8-30.7%) 危险因素：活动受限，手术，化疗，深静脉置管，激素治疗 肿瘤VTE治疗复杂性 侵入性治疗 合并严重感染 治疗相关血小板减少 本身出血风险高 肝功异常 血栓复发风险较一般患者高3-4倍 肿瘤VTE治疗 原则同一般VTE 静脉滤器主要用于有抗凝禁忌的患者 肝素 低分子肝素 溶栓治疗 好处：快速改善症状、恢复血流 坏处：出血风险增加：3倍于单纯抗凝 颅内出血2% 肺栓塞风险增加 适应症：年轻+大面积髂股静脉栓塞 大面积肺栓塞 血流动力学不稳定的肺栓塞 导管介入溶栓 指征 新近发生大面积近端血栓 一般情况好 生存时间＞1年 出血风险小 溶栓之后：血管成形术/支架 抗凝：按常规进行 手术取栓 ＜7天 若无出血风险，建议导管溶栓 取栓后常规抗凝 溶栓剂 链激酶：需与纤溶酶原结合才能激活和释放 纤溶酶分解纤维蛋白原和纤维蛋白 α2－抗纤溶酶不能抑制链激酶-纤溶酶原复合物 25万-150万单位iv 来源于细菌，过敏反应，6％ 尿激酶：需持续输注 t-PA（组织型纤溶酶原激活物）：只与纤维块结合，具有纤维蛋白特异性 溶栓剂 使用 溶栓剂 禁忌 溶栓剂 监测：FIB FIB＜1.0g/L时易出血，可用给予冷沉淀或FFP补充 注：每袋冷沉淀是由400 ml全血制成，体积为25 ml±5ml/袋，其中主要含有因子Ⅷ、纤维蛋白原以及血管性血友病因子，凝血因子ⅩⅢ等。 注：FFP含有全部的凝血因子及血浆蛋白，其浓度与6～8小时内采集的全血相似。200mL的本制品含血浆蛋白60～80g/L，纤维蛋白原2～4g/L，其他凝血因子0.7～1.0IU/mL。 　 治疗 标准治疗 起始： 低分子肝素×5天 华法林 2.5-5mg/天 第3天开始检测INR2 维持： 华法林维持，INR2-3 抗凝治疗疗程： 小腿静脉 错误的观点：小腿静脉DVT不重要 15-25％进展转化为近端DVT 治疗目的：预防向近端延伸和转化 治疗方案：超声监测（BiW×3W）、短期抗凝(6W) 不主张安置静脉滤器 近端深静脉（1） 治疗目的： 1.预防栓塞 2.预防血栓延伸 3.预防早期和晚期的复发 4.保持静脉通畅 5.预防静脉炎后综合征 近端深静脉（2） 治疗策略 1.保守治疗：不能达到以上任何目的，20％死于PE 2.静脉滤网：减少近期PE发生 3.肝素：预防栓塞、延伸、复发 4.溶栓治疗：仅用于髂股静脉以及大面积血栓形成 肺栓塞（1） 处理基本同DVT的处理 考虑到有PE时，抗凝治疗立即开始（除非有绝对禁忌） 低肝是首选 只有在抗凝禁忌的时候才考虑安置静脉滤器 PE的最主要治疗是抗凝治疗 肺栓塞（2） 抗凝治疗的禁忌： 1.绝对禁忌：活动性出血、HIT（肝素诱导的血小板减少症）或有HIT病史、对肝素过敏 2.相对禁忌： 肺栓塞（3） 溶栓治疗： 1.明确的指征有争论 2.大面积PE伴有血流动力学异常（休克）者主张使用，右心功能不全，某些高危病人