慢性阻塞性肺疾病中营养支持的选择.docVIP

慢性阻塞性肺疾病中营养支持的选择 摘要 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组重要的慢性呼吸系统疾病，患病率和病死率一直较高。营养不良参与了COPD的发生、发展。可减弱呼吸肌强度，改变通气功能及损害免疫功能，引起肺功能的下降。据国外统计，营养不良的发生率25%～65%。我国COPD患者营养不良的发生率约60%。2011年慢性阻塞性肺疾病全球介议（GOLD）都相继提出了营养支持在GOPD治疗中的重要意义。科学合理的营养支持治疗可明显减少感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。本文主要基于COPD营养不良发生机制而对于营养特点及营养支持方式的选择综述如下。 关键词 COPD；营养不良；营养素比例；EN；PN 营养不良发生机制 营养不良是我们在临床工作中经常见到的一种疾病，它可由多种原因引起，其临床类型一般包括3种：①蛋白质一能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白维持正常，常常导致患者的体重发生较大程度的下降，该种类型主要见于肿瘤患者。②蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白过度消耗。③混合型营养不良（长期营养不良）：患者存在慢性疾病，导致其处于高代谢应激。 COPD是一组慢性疾病，合并营养不良的机制一般认为与饮食摄入和能量消耗失衡有关，多为蛋白质一能量营养不良，随着疾病的进展，疾病后期以混合型营养不良多见。主要发生机制如下：COPD患者由于气道阻力增加致呼吸负荷加重，静息能量消耗也随之增加。①COPD患者较相同年龄、身高、体重和活动量的正常人热量需要增加20%～40%：COPD缓解期患者REE较正常人增加15%～20%，较Harris-Benedict公式计算的基础能量消耗增加20%～40%（COPD患者实际总热量需要 REE×体力活动因子×应激因子），COPD应激因子定为1.2～1.4。同时，由于患者存在气急和长期使用药物，肺部反复感染、缺氧导致患者存在一定程度的抑郁状态，使COPD患者的食欲普遍较差，并且多数患者的消化功能大大降低，从而使患者的营养物质的摄入量远远达不到其机体每天所消耗的能量，导致营养素负平衡。②在AECOPD患者，严重的躯体疾病，导致患者的机体长期处于一种较为严重的应激状态，这就会使患者体内的分解代谢因素（亦称反调节激素，如儿茶酚胺、糖皮质激素等）的分泌大大升高，而胰岛素的分泌是相对正常或轻微的降低，从而使该类患者多表现出高分解代谢的特点。在临床中主要表现糖原的分解和糖异生增加，胰岛素介导的外周葡萄糖利用减少，从而引起外周胰岛素抵抗；并且，患者的脂肪分解和蛋白质分解是大大增加的，而肌肉蛋白的合成减少，从而使骨骼肌和内脏蛋白被大量的消耗。此时，患者的机体首先动用自生的组织细胞储备，在临床中就表现出消瘦，并且会大大增加呼吸功能受损、呼吸肌无力的程度。此外，在这种高分解代谢中，大量的蛋白质被分解，导致体内产生出过量的氨基酸，其被氧化为氮而排泄，导致负氮平衡。 COPD患者营养支持中产能营养素比例的特殊要求 对于COPD患者的营养支持，其各种营养素的比例要求是较为严格的，如果使用了较高比例的碳水化合物，则会导致机体产生较多的CO2，从而导致患者的通气负担加重，严重者则会导致CO2潴留，产生较为严重的后果。此外，在COPD患者中，其机体多数处于一种高分解代谢状态，这种状态会使蛋白质的分解大大增加，从而降低患者的呼吸机功能。所以，对通气障碍严重的患者进行能量的补充时，应该选择高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的营养配方。而对于COPD患者而言，其蛋白质、脂肪和碳水化合物的呼吸商分别为0.8、0.7、1.0。Rochester等建议COPD缓解期患者蛋白质、脂肪及碳水化合物的供能比例分别为15%、35%和50%。但在COPD患者中，蛋白质和碳水化合物摄入量不足，从COPD患者要求的饮食结构来看，脂肪供能仅26%，明显不足，而碳水化合物占60%超过正常，所以，在这些患者中，会有脂肪摄入不足。同时，基于COPD患者营养发生机制，宜采用蛋白质为主的营养补充食谱。 蛋白质中常见的有苏氨酸、缬氨酸和异亮氨酸等。这类氨基酸以两种特殊方式促进合成代谢（肌肉增长）：①释放胰岛素；②释放生长激素。支链氨基酸可促进肌肉蛋白质合成，抑制蛋白质分解。精氨酸和n-3不饱和脂肪酸具有增进人体免疫功能的作用，因此，应增加膳食中含必需氨基酸丰富的优质蛋白和多不饱和脂肪酸比例。支链氨基酸中最重要的是亮氨酸，即酮异己酸（KIC）和HMB的前身。KIC和HMB可增加肌肉，减少脂肪，并为人体提供营养。乳清蛋白的BCAA含量较高。COPD患者必须增加饮食摄入，以满足能量消耗的需要。一般要求动物蛋白和豆类蛋白应大于摄入蛋白总量的50%。我们调查的患者膳食中优质蛋白稍嫌不足，除多不饱和脂肪酸摄入不足外，脂肪来源基本合理。为此应指导COPD患者