手足口病合并脑炎患儿免疫球蛋白和补体的变化及其临床意义.docVIP

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手足口病合并脑炎患儿免疫球蛋白和补体的变化及其临床意义.doc

手足口病合并脑炎患儿免疫球蛋白和补体的变化及其临床意义   [摘要] 目的 探讨手足口病合并脑炎患儿免疫球蛋白和补体的变化及临床意义。 方法 选取2012年3月~2013年8月在本院儿科住院的120例手足口病患儿,其中60例为手足口病普通病例(第1组),60例为手足口病合并脑炎重症病例(第2组),患儿于入院当日治疗前采集静脉血作血清免疫球蛋白及补体检测,取同期42例门诊体检健康儿童为第3组,比较3组的血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及补体C3、C4的差异。 结果 第1组和第2组IgA水平较第3组显著下降(P0.05)。 结论 手足口病并脑炎患儿IgA、IgG水平下降,为临床进行免疫治疗提供了重要依据。   [关键词] 手足口病;脑炎;免疫球蛋白;补体   [中图分类号] R725.1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721(2014)10(b)-0185-02   近年来我国许多地方暴发了手足口病的流行,手足口病现已成为儿科临床上的常见疾病,具有较强的传染性,常群体性发病。虽然大多数手足口病都能痊愈,但有少数病例进展为重症手足口病,甚至死亡,其临床结局差异很大。为探讨重症手足口病的发病机制,近年来对重症手足口病的研究报道明显增加,但有关重症手足口病免疫功能变化的研究报道不多。现探讨手足口病并脑炎患儿血清免疫球蛋白及补体的变化及其临床意义。   1 资料与方法   1.1 一般资料   选取2012年3月~2013年8月在本院儿科住院的120例手足口病患儿,其中男70例,女50例,年龄6个月~8岁,参照原卫生部制定的《手足口病诊疗指南(2010年版)》中的手足口病相关诊断标准[1]诊断为手足口病普通病例60例(第1组)、手足口病合并脑炎重症病例60例(第2组)。另随机抽取同期门诊体检健康儿童42例为第3组作为对照,其中男21例,女21例,年龄7个月~8岁。3组的性别、年龄、体重等差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 方法   第1组和第2组患儿均于入院当天抽取静脉血测定IgM、IgA、IgG及补体C3、C4;第3组同样抽取静脉血测定IgM、IgA、IgG及补体C3、C4。检测仪器为日立760大型自动生化仪,免疫球蛋白试剂盒及补体试剂盒均由北京利德曼生化股份有限公司提供;测定方法采用免疫比浊法。   1.3 观察指标   观察各组儿童静脉血IgA、IgG、IgM及补体C3、C4的水平。   1.4 统计学方法   应用SPSS 15.0统计学软件处理数据,计量资料以x±s表示,采用t检验和方差分析,以P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   第1组和第2组IgA水平较第3组明显降低(P0.05);第1组的IgG水平与第3组比较,差异无统计学意义(P0.05),而第2组的IgG水平较第3组显著下降(P0.05)(表1)。   表1 3组血清免疫球蛋白和补体检测结果的比较(g/L,x±s)   与第3组比较,*P0.05   3 讨论   手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病,好发生于5岁以下儿童,尤以3岁以下婴幼儿发病率最高,其临床表现复杂而多样,一般预后良好,但有少数患儿发展为重症手足口病,极少数进展为神经源性肺水肿、肺出血,甚至死亡,目前其机制尚不清楚。   相对于成人而言,儿童免疫系统功能发育尚不完善,特别是婴幼儿,其非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫功能均不成熟。国内有研究表明[2-4],手足口病患儿T淋巴细胞明显下降,CD4+/CD8+比值下降,表明肠道病毒侵入机体后致使手足口病患儿细胞免疫功能紊乱。CD4+是辅助诱导性T淋巴细胞,CD8+为抑制性淋巴细胞,CD4+/CD8+比值下降,导致免疫功能下降,病毒清除延迟,感染扩散。   体液免疫是机体免疫系统的重要组成部分,其中主要起免疫作用的是IgM和IgG,IgA在黏膜局部发挥抗菌、抗病毒的作用。补体为一组糖蛋白,广泛存在于血清和体液中,通过激活经典途径和非经典途径,参与免疫应答,因此补体亦是机体免疫系统的一个重要组成部分。   手足口病是由多种肠道病毒引起的传染性疾病,抗病毒抗体均属于IgG,IgG水平低说明机体抗病毒的免疫能力低。本研究结果显示,无论是手足口病普通病例还是重症手足口病合并脑炎患儿的血清免疫球蛋白IgA水平均较健康儿童明显下降,提示手足口病患儿其胃肠道和呼吸道黏膜防御能力下降,病毒更易侵入机体而致病,与王文丹等[5-6]的研究一致。重症手足口病并脑炎患儿IgG水平较对照组明显低,表明随着手足口病的进展累及神经系统,IgG水平下降,影响免疫功能,对病毒的抵抗力降低;而手足口病普通病例和重症手足口病并脑炎患儿其IgM水平均无明显改变,与蒙江梅等[7-8]的研究一致。

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