培训课件--高颅压与脑疝.pptVIP

高颅压治疗 1.降低颅内压和抗脑水肿??常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次；速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次常与甘露醇交替使用；甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml每天静脉滴注2～3次；地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d；20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入；近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。  2.病因治疗??就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱以打断引起脑水肿的恶性循环。  若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术大骨瓣减压术等。  在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400～1500ml。颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）三种成分，其中脑体积约占85%?（1150～1350ml），颅内血容量约占颅腔容积的2%～11% （70-100ml），变动较大，脑脊液量约10%? （100-150ml），45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。 三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压。正常颅内压：70-180mmH2O。 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增高,颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围继而出现的一种常见的神经系统综合征又称颅内压增高(increased intracranial pressure)。 占位效应 一般指脑组织病理解剖改变的一种影像学表现，由颅内占位病变及周围水肿所致，表现局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧。 由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化；颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能是单位颅内压的变化所产生的容积变化。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强；颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。 由于颅腔容积不变，当颅内某种内容物的体积或容量增加时，其它内容物的体积或容量即缩减或置换，以维持正常的颅内压。其中脑的体积在短期内难以压缩，或压缩性很小，因此，主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。只要颅腔内容物体积或容量的增加不超过颅腔容积的8%～10%，就不会导致颅内压增高；但一旦超过这一代偿容积，就可产生颅内压增高。? 主要临床表现为“三主征”： 头痛；恶心呕吐；眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。  常见症状与体征： 1.头痛??部位不定，进行性加重。 2.呕吐??可为喷射性呕吐。 3.视盘水肿??可伴火焰状出血与渗出。 4.展神经麻痹伴复视??因展神经在颅底走行最长高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。 5.癫痫样发作??高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。  6.生命体征变化 (1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。 (2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。 (3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 (4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如