培训课件--肝性脑病a.pptVIP

（五）其他对症治疗 1.纠正水电解质和酸碱平衡失调：每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml内，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。 2.保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度 3.保持呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。　 4.防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。 预　　防 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。 预　　后 诱因明确且容易消除者（例如出血、缺钾等）的预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。 Hepatic Encephalopathy肝 性 脑 病 济宁市第一人民医院消化内科 肝性脑病 过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE） 指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 病因学 大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70％，小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 诱　　因 常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。 发病机理 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。有关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。 氨的形成 来自肠道、肾和骨骼肌生成，氨在肠道的吸收主要以非离子氨（NH3）弥散进入肠粘膜。其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多， NH3有毒性，且能透过血脑屏障， NH4+相对无毒,不能透过血脑屏障。 NH3与NH4+ 的转换受PH值的影响。 清除血氨的主要途径 ①尿素合成 ②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）； ③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④血氨过高时可从肺部呼出少量。 肝性脑病时血氨增高的原因 血氨生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素 　许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 （1）低钾性碱中毒：促使氨透过血脑屏障 （2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 （3）低血容量与缺氧：可导致肾前性氮质血症，血氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性 （4）便秘：毒物与肠接触时间延长利于吸收 （5）感染：增加组织分解产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。 （6）低血糖：脑能量减少，脑去氨活动停滞，氨的毒性增加。 （7）其他：镇静催眠可直接抑制大脑和呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担 4.氨对中枢神经系统毒性作用 脑细胞对氨极敏感。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，导致脑细胞能量供应不足，以致不能维持正常功能。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 （二）胺、硫醇和短链脂肪酸的协　　　同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生，它和其衍生物二甲基亚砜对动物均能引起意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生，可诱发HE. 在肝功能衰竭的实验动物中，单用三种物质中的一种，如用量较小，都不足以引起HE，如