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心脑疾病知识培训 重点内容 第一部分：心脏常见病变临床知识 （冠心病，心绞痛，心肌梗死） 第二部分：脑血管疾病（脑中风） （出血性中风，缺血性中风） 第一部分：人体心脏常识 一：心脏解剖学 人类的心脏位于胸腔和纵膈内，在两肺之间，膈肌之上。 约2/3位于正中线的左侧，1/3位于右侧。（心偏向左边） 心脏解剖示意图 心脏的外形和血管图 心脏后面图 全身血液循环示意图 心脏内部结构示意图 心脏后面血管对比图 二：心脏生理学 人体心脏约重340克左右，从孕三月开始跳动到寿终。 心脏由心肌电细胞和心肌工作细胞构成。 电细胞是发号跳动命令的指挥官，工作细胞接受指令后进行舒缩活动。 心脏70%是水份，其他是心肌纤维，心肌蛋白，心肌磷脂等。 （所以俗话说人心是肉作的，不全对。） 心脏的作用，主要是“泵”出含氧的动脉血到全身动静脉，是推动血流唯一的动力来源。 心脏电传导示意图 心脏所有的营养都是靠血液供养，正常情况下，心脏所需要的能量几乎完全由有氧代谢供给。安静的时候，心肌耗氧量占全身耗氧量的12%。相当于，我们的心脏每跳一次，它泵出来的血将近20%自身心肌细胞利用。 当心肌做功加快，如在做运动或是心情极度激动的状况下：心肌的氧摄取量可以达到安静时的4倍，每跳一次，心脏的需血量可以飙升到35%，大脑20%血量（比较恒定），骨骼肌30%血量，其他15%。 思考。 心脏，是人身体里最繁忙也最辛苦的器官之一，以每分钟跳动70次来算，心脏一年就要跳动三千六百多万次。想想，在漫长的生命旅程中，我们的心脏要承受着怎样的重荷？ 心脏需要我们的细心呵护，才能延年益寿。 三：心脏病理学 心肌缺血的病理原因(心肌代谢改变) 当心肌发生缺血，缺氧时： 心肌细胞的有氧代谢发生障碍，由于不能从血液中获得能量。改为糖酵解来供应能量，使组织中的坏物质增多（如乳酸，丙酮酸增多，酸性离子等。）会使心肌细胞膨胀破裂，继而发生坏死，最终心力衰竭。 心脏常见疾病和诱因 心律失常（电传导系统出问题） 如：窦性停搏，逸博，传导阻滞等。 冠心病（动脉粥样硬化） 如：心绞痛，心肌梗塞，冠心病猝死等。 心脏性猝死（心室颤动） 如：风湿性心脏病，二尖瓣脱垂等。 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化在心血管病中最常见的一种。其特点是受累动脉的病变从内膜开始，有局部脂质，复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质着，成一片片不规则的状粘附在血管壁。 由于在动脉内膜积聚的脂质外观像黄色的粥皮样，所以称为粥样硬化。 这些干枯了的粥皮片，一掉到血液中，就成为了血液栓子，冲上了头，塞了脑血管就是脑中风；塞到了心脏血管，就心肌梗塞；塞到肺，肾，一样引起相对应的组织坏死。这些病变往往是致死的。 动脉内壁粥样病变图 动脉粥样硬化的危险因素 年龄：多见于40岁以上的中，老年人，特别50岁之后，病程进展较快。 性别：男性多余女性。（但绝经后的女性发病率增高，主要是雌激素水平下降，导致高密度脂蛋白也降低。） 血脂异常：总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白等增高（形成粥皮主要诱因）。 血压病。 吸烟。 糖尿病：是正常人的两倍。 职业：脑力劳动高于体力劳动的人。 肥胖。 饮食“三高”：高脂肪，高热量，高盐 遗传：脂蛋白染色体异常，高血脂症家族患者。 动脉粥样硬化临床表现 本病发展缓慢，早期可无症状，形成后主要是受累血管对应供血的器官、组织缺血缺氧、坏死、纤维化等所导致的功能受损的各种临床表现。 冠状动脉粥样硬化：即冠心病。 脑动脉粥硬化：脑中风。 抗动脉粥样硬化用药治疗 扩张血管药：洛尔类，地平类，普利类（可以逆转血管壁粥样病变。） 调整血脂药物：（需要长期服用，要定期复查肝功能。） 他丁类：辛伐他丁，洛伐他丁，阿伐钙他丁（主要降胆固醇） 贝特类：菲诺贝特，吉非贝齐，苯扎贝特等。（主要降甘油三脂） 抗血小板凝集药：阿司匹林，潘生丁等。 冠心病 定义：供养心脏营养的冠状动脉（包括心脏表面和肌层之间的动脉），发生粥样病变，称为冠心病。如下图： （ 观察红色的动脉） 冠心病的分型 隐匿型冠心病 心绞痛型 心肌梗塞型 心律失常型 心衰型 猝死型 一心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合症。 典型表现为阵发性前胸压榨样病痛感觉，主要部位在胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。伴有濒死的恐惧感 。 常发生于劳动或情绪激动时