培训课件-病理生理学慢性阻塞性肺病.pptVIP

2.间质性肺气肿 ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 间质性肺气肿 3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡 （3）老年性肺气肿 （4）代偿性肺气肿 临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。 1. 慢性阻塞性肺疾病 病因和发病机制： 肺A高压→右心肥大、扩张 （慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩） 缺氧 肺毛细血管床减少 肺小A痉挛 肺小动脉中膜增厚 肺循环阻力增加 2. 胸廓运动障碍性疾病  压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→ 肺循环阻力增加→肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺A高压 病理变化: 1. 肺部病变 1）原有的慢性肺疾病病变。 肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。 肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。 肺小A炎，小A血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少， 肺血管 管腔狭窄或闭锁。 2）肺血管病变 2. 心脏病变 ◆ 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要由右室构成，心脏重量增加。 ◆ 右心室肥大的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌 肉厚度≥5mm 。 镜下： 代偿区心肌细胞肥大、增宽， 核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解， 横纹消失; 间质胶原增生。 临床病理联系 1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。 2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。 第六章 呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺病： 一组以肺实质与气道受病理损害后导致： 慢性不可逆性气道阻塞 呼吸阻力增加 肺功能不全 肺部疾病的总称 一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis） 发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。 病因及发病机制： 1.感 染：(导致慢支炎发展和加重的重要因素） 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等 2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加； 寒冷空气粘液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 病理变化： 一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复 损伤反应： 3、鳞状化生 2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落 修复反应： 1、完全修复 2、杯状细胞增多 1、粘膜上皮的纤毛：粘连、倒伏或脱失 二、腺体增生、肥大、粘液化及退变 早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生 晚期：粘液腺转向衰竭 粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润 干性支气管炎 三、管壁及其它组织的炎性损伤 1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 2、支气管壁软骨：变性、萎缩、纤维化、钙化、骨化。 3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩 喘息型：增生、肥大，支气管管腔狭窄 鳞状上皮化生 临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。 咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。 并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力 性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破