培训课件_袁世荧严重创伤后急性肾损伤的预防和治疗.ppt

血管活性药的使用 严重创伤后低血容量的病人适当的使用缩血管药，对于维持足够的肾脏血流灌注是必要的。但最根本的是要维持足够的血容量，保证足够的心排量。不合时机或为维持血压而过度使用缩血管药是导致肾小血管强烈收缩，反而减少肾血流量导致AKI的一个常见原因。 缩血管药应该在积极补充血容量的情况下使用，能够维持平均动脉压在60-70mmHg即可。否则，一方面加重出血，进一步减少循环血容量，另一方面则是引起肾小血管的强烈收缩。 目前没有可靠的指标来评估肾脏血流量对于液体和血管升压药治疗的反应。使用床边肾脏多普勒探索肾血管阻抗被证明是肾复苏的一个新的生理终点。 最近，Deruddre等人提出在肾动脉阻抗的基础上，将多普勒作为一种工具来滴定去甲肾上腺素治疗脓毒性休克患者，以确定最佳的平均动脉压。 二级预防的干预则是开始于确定肾损伤以后，可持续到监控肾的损伤和修复阶段。目的在于减轻或阻滞肾损伤的进程，理想的二级预防开始于损伤进程中创伤开始到肾小球滤过率（GFR）下降之间。 时相专一生物标记物：2-确定损伤 尿中的嗜中性粒细胞明胶酶联合载脂蛋白(uNGAL) 尿中的肝脂酸结合蛋白（L-FABP） 尿中抑肽酶和高草香酸（HVA-SO4)有很高的预测值 肾损伤分子-1（KIM-1） N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷（NAG） 除了继续如一级预防中去除病因，治疗严重创伤并发症外，可以采取药物治疗，遗憾的是，除了肾脏替代治疗外的干预仍是试验性的，而且CRRT的治疗时机、具体方法、停止时机仍没有统一的看法。 目前用于治疗AKI的药物 袢利尿剂 多巴胺等血管扩张剂 心房利尿钠肽 茶碱类药物 N-乙酰半胱氨酸 利尿剂对AKI的影响: 曾经有人提倡，速尿可以反复翻倍使用，最多达3-4克/天，对于预防AKI或阻止其进程起到积极作用 袢利尿剂能增加肾血流量和肾小球灌注，但也有研究报道，并不能使得ICU中AKI发病率和死亡率降低，且速尿一旦超过其剂量反应曲线(160mg/天)，不再有额外的作用。过度使用会一方面减少机体容量，降低心排量，使得GFR减少。另一方面，有可能增加其它药物对肾脏的毒性反应。 能否在保证机体容量，不降低心排量的状况下使用大剂量速尿？ 持续输注比一次大量注射更有效安全。 当缺少数据时，临床医生还是应该按常规使用！ 多巴胺能够增加肾小球滤过率，通过直接作用于肾小球多巴胺受体，舒张血管；通过刺激β-受体增加心排量，通过刺激α-受体增加肾小球滤过率 另有研究报道：多巴胺不能预防AKI的发生，不能降低AKI患者的透析比例和死亡率，小剂量多巴胺(2μg/kg/min)不能改善AKI的预后。 当缺少数据时，临床医生还是应该按常规使用！ 心房利尿钠肽则是通过扩张入球小动脉，收缩出球小动脉来增加GFR，通过其利钠及利尿作用间接增加GFR。 同样，也有报道，ANP并不改善AKI的总体生存率。 当缺少数据时，临床医生还是应该按常规使用！ 作为阿糖胞苷拮抗剂的茶碱类药物，可以减少肾间质血管收缩，增加肾血流，但主要是对造影剂所致的AKI有一定的预防作用。 急性AKI患者CRRT的治疗 CRRT是目前唯一对AKI有显著疗效的治疗方法，但是其应用时机、具体方法和停止时机仍无一致意见 AKI开始RRT治疗的指证 指证 指标 绝对/相对 代谢异常 BUN76mg/dl(27mmol/L) 相对 BUN100mg/dl(35.7mmol/L) 绝对 高钾血症6mEq/L 相对 高钾血症6mEq/L伴ECG异常 绝对 血钾紊乱 相对 高镁血症8mEq/L(4mmol/L) 相对 高镁血症8mEq/L伴少尿和深腱反射消失 绝对 AKI开始RRT治疗的指证 指证