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舒张性心力衰竭临床治疗体会 　　摘要：目的 探讨舒张性心力衰竭患者的临床治疗方法及有效性。方法 回顾分析2010年1月～2012年12月本院收治的68例舒张性心力衰竭患者的临床资料。结果 68例舒张性心力衰竭患者中，显效34例，有效30例，无效4例，总有效率93% 。结论 高血压、冠心病、糖尿病、心肌病等是DHF常见疾病，治疗舒张性心力衰竭主要是改善DHF症状，治疗基础疾病和基于病理机制的治疗，改善心肌血供、氧供， 降低心肌氧耗， 减轻和逆转心肌肥厚和重塑， 增加左室顺应性， 可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。 　　关键词：舒张性心力衰竭 ；治疗 ；体会 　　舒张性心衰（DHF）临床上多见于老年女性，其主要系指患者心室收缩功能处于正常情况下，心室顺应性降低，从而造成了患者心室充盈压升高与充盈量减少，进而引起肺循环与体循环血液瘀阻的一种综合征[1]。根据统计引发舒张性心衰的主要病因有高血压、肥厚型心肌病、冠心病、瓣膜病及糖尿病心肌病变等。回顾分析2010年1月～2012年12月本院收治的68例舒张性心力衰竭患者的临床资料。取得了满意的治疗效果，现总结报告如下： 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 本组为2010年1月～2012年12月本院收治的68例舒张性心力衰竭患者，均符合欧洲心脏病协会1998年制订的DHF诊断标准[2]，① 经确诊，患者存在左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低与僵硬度异常等情况；②患者有表现出明显充血性心力衰竭临床症状与体征；③患者左室收缩功能正常或者是轻微减低（LVEF≥45%） .其中男性患者27例，女性患者39例，患者年龄44～86岁，平均68.2岁，68例患者入院时均有不同程度的心率快、喘憋、胸闷、口唇紫绀、心慌、颈静脉充盈、劳累性进行性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等心功能不全表现等，同时患者必须排除呼吸系统疾病。发病原因：原发病为高血压30例，冠心病13例，肥厚型心肌病11例，心瓣膜病4例，限制型心肌病6例，糖尿病心肌病4例。按照NYHA心力衰竭分级、分度标准[3] ：心功能IV级 （Ⅲ度心力衰竭），患者不能从事任何体力活动；心功能Ⅲ级 （Ⅱ度心力衰竭），患者体力活动明显受限；心功能Ⅱ级 （I度心力衰竭）：患者体力活动轻度受限；心功能I级：患者心力衰竭处于代偿期，体力活动不受限。本组患者按NYHA心功能分级：I级30例，Ⅱ级28例，Ⅲ级11例。 　　1.2方法 68例患者入院后完善相关检查，明确诊断后常规给于患者进行病因治疗，有效控制患者血糖及血压，进一步预防、逆转左室肥厚。对于合并有房颤患者应用洋地黄类药物以及胺碘酮治疗。对于合并有发糖尿病及肾脏损害患者，患者血压控制在130/80mm Hg，对于未合并有糖尿病及肾脏损害者，患者血压控制在140/90 mm Hg，对于冠心病者给予降血脂、抗凝、抗缺血及抗血小板治疗。开始小剂量应用利尿剂和硝酸酯类药物缓解症状；我们常规选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙离子拮抗剂及b受体阻滞剂，对于不能耐受ACEI患者则选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。 　　1.3 疗效标准 舒张性心力衰竭患者经规范治疗2～4w后，显效：患者乏力、气促、心累等临床症状明显好转，心功能改善Ⅱ级或改善至I级，患者轻度体力活动心率保持稳定状态；有效：患者心功能有改善，心功能Ⅱ ～Ⅲ级，症状有所改善，患者活动后心率明显上升；无效：患者症状、心率、心衰等症状没有明显改善。 　　2结果 　　68例舒张性心力衰竭患者中，显效34例，有效30例，无效4例，总有效率93% 。 　　3 讨论 　　舒张性心力衰竭发病机制[4] 根据临床统计临床上大约30% ～50% 的心力衰竭以单纯性舒张性心力衰竭形式存在，其余的大部分则是是以收缩和舒张功能均下降的混合性心力衰竭形式存在。女性舒张性心力衰竭发生率大于男性。70岁以下舒张性心力衰竭发生率小于50%，而70岁以上舒张性心力衰竭发生率则高达50%以上。舒张性心力衰竭原因主要是高血压病，尤其是左心室肥厚明显的高血压患者，其次则是肥厚性心肌病、冠心病、糖尿病等疾患，患者在早期心脏的收缩功能一般表现正常，而舒张功能则已经有异常表现。同时患者神经内分泌因素以及心肌细胞外基质结构及功能异常也造成舒张性心力衰竭的发生以及发展。患者心室僵硬度不断增加与心肌舒缓功能逐渐发生障碍，从而引发左心室内压力出现缓慢下降，而左心室在心室内压力较高情况下逐渐开始充盈，进而引发左房跟左室压力之间梯度变化曲线下降，最终导致患者左心室舒张末压力升高。患者自身机体为了提供正常血运所需，心房收缩力就相对于正常情况增加许多，从而会导致心房压力不断升高，进而出现心房扩张。当患者心房代谢失常后，心室需要的充盈量供给不足，只能通过心房压力不断增加来维持正常充盈量。但是当