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进展性脑梗死32例不当治疗的相关因素分析 　　摘要：目的 探讨进展性脑梗死不当治疗的医源性因素。方法 回顾分析我院32例有不当治疗医源性因素的进展性脑梗死患者。结果 进展因素与降血压治疗不当，血糖控制不良，使用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物等医源性因素有关。结论 急性脑梗死治疗过程中应尽量避免引起脑梗死进展的医源性因素，降低其发生率。 　　关键词：进展性脑梗死；不当治疗的医源性因素 　　我科自2010年10月～2013年10月共收治进展性脑梗死122例，其中医源性因素所致的进展性脑梗死32例占26.2%，本文对这32例医源性因素所致的进展性脑梗死进行临床分析，现报告如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料 本组入选32例，均符合中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010和中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010诊断标准。并经CT证实，其中男21例，女11例，年龄36～82岁，平均56.9岁。有高血压病史29例，有糖尿病史12例，新发现血糖增高3例。 　　1.2进展因素 降血压治疗不当9例占28.1%，降血糖治疗不当5例占15.6%，应用血管扩张剂 8例占25%，应用能量合剂、胞二磷胆碱等影响能量代谢药物者4例占12.5%，甘露醇应用不当2例占6.25%，血容量不足未及时纠正4例占12.5%。 　　1.3临床表现 原来肢体瘫痪加重27例，新发生肢体瘫痪4例，感觉障碍加重2例，球麻痹加重3例，失语加重4例，意识障碍加重3例，新出现意识障碍2例。 　　1.4辅助检查 32例患者均于入院和病情加重时行头颅CT检查，原梗死面积扩大29例，新出现梗死病灶4例。 　　1.5治疗及转归 因降血压治疗不当者，减量或停用降血压药物，血压过低（收缩压90 mmHg）适当扩容，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平；因使用能量合剂及胞二磷胆碱而使病情加重者均应停用；血容量不足致使病情加重者扩充血容量；由于血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量；因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物，静滴葡萄糖；甘露醇应用不当者停用甘露醇，在以上治疗基础上给予抗血小板聚集，改善微循环，抗凝、降纤、针灸、康复等治疗。瘫痪肢体肌力恢复至5级者2例，肌力提高1级者12例，提高2级者13例，肌力无变化者3例，死亡2例。 　　2讨论 　　进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间内，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程[1]，进展的时间从数小时～1w不等，属于难治性脑血管病，致残率和死亡率较高，容易产生医疗纠纷。究其原因，除疾病本身的演化特点外，另一个不容忽视的因素是治疗不当，现将32例进展性脑梗死的医源性因素分析如下。 　　2.1降血压治疗不当 在32例进展性脑梗死中有9例是由降血压过快、过低引起占28.1%，血压下降后导致梗死进展的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，但血压略下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死，为此临床工作中要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护，当患者血压不超过200/110 mmHg时一般不急于抗高血压治疗，除非有高血压脑病、主动脉夹层和心功能不全。 　　2.2血管扩张剂的应用 脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿，本组32例患者中有9例患者因使用血管扩张剂而使病情加重，究其应用原因皆因患者刚入院时病情轻，肢体肌力4～5级未引起临床医生的重视，故应用了血管扩张剂，等患者病情加重再停用已经晚矣。 　　2.3降血糖药物治疗不当 本组患者有3例因糖尿病而应用胰岛素或口服降血糖药物致使血糖下降过快、过低导致病情进展，有2例患者因糖尿病应用胰岛素剂量不足，血糖太高导致病情进展，血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多数学者所接受，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血浆粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，使脑梗死加重，同时脑细胞所需要的能量几乎完全来自血糖，低血糖时，中枢神经仍需要葡萄糖6 g/h左右，当患者应用降血糖药物或胰岛素使血糖下降后，就会出现神经系统症状使病情加重。 　　2.4不合理应用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物 本组有3例患者是因应用此类药物导致病情加重，最新临床及实验研究证明[2]，三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等影响能量代谢药物可使缺血缺氧的脑细胞耗氧量增加，加重脑缺氧和脑水肿，使脑梗死症状加重。 　　2.5甘露醇