培训课件--高血压诊断与治疗的进展.PPTVIP

Tangier氏病(ABC-A1突变） 临床表现：血浆HDL极度低，巨噬细胞储积大量 胆固醇。 病 因：1999年发现，ABC-A1基因，编码转 运体家族的一个ATP结合盒成员。把 胆固醇从细胞内转运到HDL载体，由 于ABC-A1突变，造成HDL水平极低。 ABC-A1表达调控 RXR： 维甲酸X 受体 LXR: 肝X 受体 胆固醇负荷（肝细胞，巨噬细胞）激 活受体RXR及LXR， 使ABC-A1表达上 调。 抗动脉硬化：增加ABC A1表达→HDL升高 3 . PPARγ（过氧化体增殖物激活型受体γ） 在白脂肪组织及泡沫细胞高表达； 功能: 脂肪细胞分化； 配体：格列酮类；OX－LDL； 激活PPARγ的效应: 静效应－抗动脉硬化 1) 诱发清道夫受体CD36的表达，清除LDL，促使巨噬细胞 胞饮大量LDL，变成泡沫细胞，促进动脉硬化。 2）减少炎症因子的产生，抗动脉硬化。 3）下调清道夫受体-A（SR-A）, 导致巨噬细胞胞摄入LDL 少，抗动脉硬化。 在动脉壁内皮、VSMC、肝、心、肌肉及肾表达。 靶基因：上调LPL，CD36，促进动脉