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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 碳酸锂 lithium carbonate 能够抑制脑内NA及DA的释放,并促进其再摄取,降低突触间隙NA浓度。 摄取突触间隙中儿茶酚胺,并增加其灭活; 抑制AC和PLC所介导的反应; 影响Na、Ca、Mg的分布,影响葡萄糖的代谢; 临床主要用于躁狂症 ①躁狂抑郁性精神病,躁狂状态。 ②躁狂抑郁性精神病,躁狂抑郁交替发作。 ③精神分裂症的兴奋躁动。 用于躁狂症的药物还有 抗精神病药:如氯丙嗪、硫利达嗪、氟哌啶醇、氯氮平、哌迷清等,效果好且作用快; 抗癫痫药:如卡马西平、丙戊酸钠; 钙离子拮抗剂: 如维拉帕米等 英国一家调查公司近日对1250名上班族进行了调查,结果表明,电脑躁狂症已经在英国蔓延起来。80%的被访者表示,曾经见过同事对电脑大动肝火,破口大骂,进而“拳打脚踢”,甚至把鼠标或键盘抛出门外或窗外!被访者承认电脑出现问题的时候,他们会感到口干舌燥,精神紧张。年轻的上班族普遍有对电脑“诉诸武力”的倾向,25岁以下的被访者中,约有15%表示,曾经因电脑坏掉而产生向同事发泄、或者破坏公司设备的冲动。 抗精神病药物的分类 二甲胺类:氯丙嗪 哌嗪类:奋乃静、氟奋乃静 抗精神病药 哌啶类:硫利达嗪 硫杂蒽类:泰尔登 丁酰苯类:氟哌啶醇、氟哌利多 其他类:氯氮平 利培酮 五氟利多 三环类:丙米嗪 地昔帕明 阿米替林 四环类:马普替林 诺米芬新 氟西汀 抗躁狂症药:碳酸锂 抗焦虑症药:苯二氮卓类 吩噻嗪类 抗抑郁症药 思考与讨论 试述氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用和副作用。 氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应? 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能应用肾上腺素治疗? 简述氯丙嗪的药理作用和临床应用。 氯丙嗪有哪些重要不良反应?有何处理对策? * 书上18章P148 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 低温麻醉和人工冬眠 提高机体对缺氧的耐受力 减轻机体对伤害性刺激的反应 2、人工冬眠:多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥 体温 基础代谢 组织耗氧量 1、低温麻醉:配合物理降温 氯丙嗪:D2受体阻断剂 度冷丁:阿片受体激动剂 异丙嗪:组胺受体阻断剂 人工冬眠合剂 氯丙嗪不良反应 常见不良反应 锥体外系反应 过敏反应 急性中毒反应 惊厥或癫痫 其他 常见不良反应 中枢抑制症状: 嗜睡、淡漠、无力、药源性精神异常 1、 M受体阻断:口干、便秘、眼压升高 2、α受体阻断:体位性低血压。 可用去甲肾上腺素和阿拉明等药物治疗。禁用肾上腺素,因氯丙嗪可阻断受体,使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 内分泌系统: 乳房肿大、闭经、生长减慢 植物神经系统: 急性肌张力障碍 (acute dystonia) 帕金森综合征: (parkinsonism) 静坐不能 (akathisia) DA受体阻断导致胆碱能神经功能相对亢进 锥体外系反应 抗胆碱药苯海索 表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓.肌肉震颤、流涎等; 多出现在用药后第一至第五天。由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛,患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。 患者表现坐立不安、反复徘徊。 迟发性运动障碍 (迟发性多动症) (dyskinesia) DA受体数目、敏感性 ?,突触前膜DA释放 ?,黑质纹状体DA功能相对增强 口-面部不自主的刻板运动:口,舌,咀嚼三联症;广泛性舞蹈样手足徐动症,停药后仍长期不消失服药3个月后出现。 中枢抗胆碱药不但无效,反而使之加重。及时停药,可以恢复 。 急性中毒反应 洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、严重者进行血透 昏睡、血压下降至休克,心肌损害。昏迷至死。 过敏反应 多在颜面、躯干、四肢出现斑丘疹、多形性红斑或荨麻疹,停药后可消失。 另外,还有光过敏、皮肤色素沉着等。 其他 可产生黄疸和肝功能障碍,与剂量无依赖性关系。多数病人可自行恢复。 服药后6-12周内还出现白细胞减少 有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。 伴有心血管病老年患者慎用。 氯丙嗪禁忌症 brief sum
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