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以反复发作性偏侧肢体无力为主要表现的脑梗死1 例.docVIP

以反复发作性偏侧肢体无力为主要表现的脑梗死1 例.doc

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以反复发作性偏侧肢体无力为主要表现的脑梗死1 例

以反复发作性偏侧肢体无力为主要表现的脑梗死1例 郑宗菊,李光勤 (重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016) 作者简介:郑宗菊,女,硕士,研究方向:脑血管病。 通讯作者:李光勤,男,教授,E-mail:liguangqin@。 患者,男,34岁,因“突发右侧肢体无力40分钟”于2012年02月23日入院。入院前40分钟,患者突发右侧肢体无力伴吐词不清、右侧肢体麻木。入院后查体:右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力0级,右侧偏身感觉减退,右侧Babinski征(+)。急诊头颅CT平扫未见异常。NIHSS评分:12分。入院后立即给予氯吡格雷75mg/d和阿司匹林300mg/d双重抗血小板治疗,并拟行rt-PA静脉溶栓治疗。但症状持续72分钟后完全缓解,考虑TIA,暂停溶栓治疗。间隔14分钟后,上述症状第2次发作,查体右侧肢体肌力0级,右侧病理征阳性,持续48分钟后完全缓解。加用阿托伐他汀(立普妥)40mg/d治疗。间隔49分钟后,上述症状第3次发作,查体:右上肢肌力0级,右下肢肌力Ⅲ级。第3次发作后80分钟时(距第1次发作4h28m)症状未缓解,给予rt-PA50mg(0.7mg/kg,患者体重75kg)静脉溶栓治疗(先静推10%,余剂量1h内静脉滴注),溶栓开始后20分钟症状缓解,查体见右上肢肌力Ⅴ级,右下肢肌力Ⅳ级。溶栓结束后20分钟症状第4次发作,查体见右侧肢体肌力0级,持续约5分钟后,右侧上下肢肌力恢复至Ⅴ—级。溶栓治疗结束后30分钟及2h,症状第5次和第6次发作,发作时查体见右侧肢体肌力均为0级,分别持续60分钟和30分钟后完全缓解。患者当天共发作6次,溶栓前发作3次,溶栓过程中发作1次,溶栓结束后发作2次,此后症状未再发作,但诉触摸右侧偏身时有麻木不适感,客观检查感觉正常。患者否认高血压、糖尿病、冠心病病史,吸烟15年(20支/d),偶有饮酒。入院后查血脂提示TC 4.32mmol/L(0.00~5.20 mmol/L), TG 2.40mmol/L(0.35~ 1.70 mmol/L), LDL-C 2.46mmol/L(1.60~3.60 mmol/L),高HDL-C 1.01mmol/L(0.90~1.80 mmol/L)。查同型半胱氨酸为16.1μmol/L(0.0~14.0 mmol/L)。心脏彩超提示左室肥大。头颈部CTA提示双侧颈内动脉颅外段及椎动脉走形迂曲,余主要大血管未见明显异常(图1)。发病后32小时作头颅MRI平扫提示左侧基底节区新鲜梗死灶,DWI序列呈高信号(图2)。发病后6天复查头颅MRI提示病灶范围变化不大,DWI信号降低(图3),治疗11天痊愈出院。 讨 论 TIA传统定义是指短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,症状和体征在24h内完全消失。传统TIA定义强调时间的限制,但随着影像学技术的发展以及临床实践经验的积累,逐渐发现许多TIA患者尽管在24h内症状完全缓解,但在影像 图1 头颈部CTA(A图和B图) 学上却存在脑梗死的证据。故目前TIA新定义为:局限性脑或视网膜缺血所致的短暂的神经功能异常,典型的临床症状持续不足1 h,且没有急性脑梗死的明确证据[1]。本例患者以反复发作性偏侧肢体无力为主要表现,症状持续时间在5分钟~100分钟不等,均在24h内缓解,符合传统定义的TIA。但新定义淡化了对TIA症状持续时间的限制,是否存在脑组织梗死才是TIA与脑卒中的区别所在。患者MRI弥散成像(diffusion-weighted imaging,DWI)可见新鲜梗死灶,并为责任病灶,故不符合TIA新定义,应诊断为脑梗死。 典型的脑梗死症状多为持续性。但实际上脑梗死的临床表现形式是多样的,可以有临床症状,也可以没有临床症状,且症状的持续时间可长可短。1978年Donnan提出内囊警示综合征(capsular warning syndrome,CWS)的概念,指的是内囊部位反复缺血所致的临床综合征[2]。本例患者临床表现为反复发作性,结合头颅MRI检查,符合CWS定义。CWS具有以下特点:(1)系皮层下内囊部位缺血所致;(2)不伴有皮层症状,如视觉忽略、失语或失用等;(3)临床特征表现为一侧面部、上肢和(或)下肢,或者上肢和下肢的发作性的麻木、偏瘫等;(4)临床症状在短期内频繁发生,且在短期内缓解;(5)反复发作后,多数患者于头颅CT内囊部位可发现与临床症状相一致的梗死灶。CWS短期内频繁发作的机制尚不清楚,可能与以下因素有关:(1)颈内动脉狭窄引起的血液动力学改变容易引起脑短暂缺血发作短时频发;(2)脑部的小动脉微栓塞;(3)继发于动脉结构性变化如动脉硬化或高血压引起血液动力学改变,尤其大脑中动脉深穿支的动脉硬化或高血压等因素引起的管腔狭窄而继发的血液动力学变化[3]。该患者头

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