[11秋]C17-2.3.4超敏反应(2学时)课件.ppt

* * * (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应(实验性局部超敏反应) 马血清 家兔 2.人类（类Arthus反应） 胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿等 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 * Arthus-like reaction * 接种乙肝后第8天发生的Arthus反应 1年后的情况 * （二）全身免疫复合物病 1.血清病 （Serum sickness） 抗毒素血清(大量) ? 机体 ? 产生相应抗体 ?IC 进入血流 ? 全身皮疹、发热、关节肿痛、淋 巴结肿大、肾损伤等一系列症状及体征。 自限性。 * 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） * 体内变性IgG刺激机体产生抗变性IgG类自身抗体(称为类风湿因子RF，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 3.类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA） * 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 4.系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE） * 系统性红斑狼疮 * 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应,又称迟发型超敏反应。 * 一、抗原及致敏靶细胞 抗原 胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫 重金属 、常春藤毒素 三硝基苯酚、化妆品 、染发剂 效应细胞 CD4+Th1和CD8+CTL细胞 单核巨噬细胞 * 二、IV型超敏反应发生机制 效应阶段――再次接触抗原 CD4+Th1 分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF、MCP-1等，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞，产生炎症反应。 CD8+CTL 穿孔素、颗粒酶、Fas途径 致敏阶段――初次接触抗原 APC提呈抗原—→ T —→致敏T细胞 * * * APC Mechanisms of type IV hypersensitivity TH1 Mθ Mθ preTc Tc IL2, TNFα IFNγ IL2 TNFα IFNγ NO * Td Cell Host Target Cell MHC I Tc Cell MΦ perforin lymphokines lysosomal enzymes O2 radicals altered self -antigens Type IV Hypersensitivity * UNIVERSITAS AMOIENSIS GAO FENGGUANG * （一）感染性迟发型超敏反应 如结核、麻风及某些原虫感染等。 结核杆菌 ? 侵入巨噬细胞 ? 巨噬细胞活化?细菌被杀死；细菌抵抗杀伤 ? 形成肉芽肿。 三、IV 型超敏反应的常见疾病 * * 结核菌素试验 检测人体是否对结核杆菌有免疫力 * （二）接触性皮炎 半抗原（小分子）+ 蛋白质（体内）? 朗格汉斯细胞递呈? T细胞 ? 皮肤红肿、皮疹、 水疱甚至剥脱性皮炎等炎症反应。 * 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 * 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ * * 超敏反应的特点总结 1. Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 * 思 考 题 1.II～Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病。