尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析.docVIP

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析 　　[摘要] 目的 探讨尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的临床效果。 方法 选择40例蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平鞘内注射，并与40例使用静脉注射的蛛网膜下腔出血患者比较，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。 结果 鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，静脉注射组发生低血压、心率增快和头痛比率为15.0%、17.5%和15.0%，鞘内注射组低血压、心率增快和头痛比率低于静脉注射组（P 0.05），鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，静脉组为17.5%，鞘内注射组低于静脉注射组（P 0.05）。 结论 鞘内注射尼莫地平能有效预防网膜下腔出血后脑血管痉挛，改善临床治疗效果。 　　[关键词] 尼莫地平；鞘内注射；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛 　　[中图分类号] R743.35 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）01（c）-0088-02 　　蛛网膜下腔出血（SAH）后颅内血管痉挛的发病机制主要是由于SAH血凝块释放许多血管痉挛因子，如肾上腺、5-羟色胺等血液从破裂口冲出牵动动脉以及血管平滑肌细胞间神经肌肉接头产生收缩因子等化学、机械、神经因素导致血管收缩[1]。本研究主要通过不同途径使用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的效果，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择本院2006年11月～2012年1月脑外科收治实施蛛网膜下腔出血患者80例，随机将所有患者均分为两组，各40例，其中鞘内组：男30例，女10例，年龄18～55岁，平均（33.6±3.1）岁，发病至入院时间1～48 h，平均（5.1±0.3） h，脑疝形成者25例；静脉组：男29例，女11例，年龄19～57岁，平均（34.5±3.2）岁，发病至入院时间1～48 h，平均（5.2±0.3） h，脑疝形成者14例；两组患者性别、年龄、发病至入院时间及脑疝比率等差异无统计学意义（P 0.05）。 　　1.2 方法 　　所有患者均实施绝对卧床休息、限水脱水等降颅压处理、使用止血抗纤溶药物以及使用抗生素预防和控制感染等对症支持治疗。鞘内组将尼莫地平（国药准字浙江一新制药股份有限公司）20 mg鞘内注射，治疗中患者采取左侧胸膝卧位，选择L3～4行蛛网膜下腔穿刺，测定颅内压，在蛛网膜下腔内置入硬膜外导管3～4 cm，妥善固定后，连接三通导管行尼莫地平进行鞘内冲洗；静脉组则使用尼莫地平注射液40 mg加入5%葡萄糖注射液50 mL后静脉泵入根据患者的生命体征，如血压、心率等进行泵速的调节，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。 　　1.3 统计学处理 　　应用SPSS 13.0进行，组间率的比较采用χ2检验，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组治疗后不良反应比较 　　鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，均显著低于静脉组的15.0%、17.5%和15.0%（P 0.05）。见表1。 　　2.2 两组治疗后临床效果比较 　　鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，显著低于静脉组的17.5%（P 0.05）。见表2。 　　3 讨论 　　脑血管痉挛最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，20%～30%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死，是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因[2]。尼莫地平作为第二代钙离子通道阻滞剂，能针对脑组织神经细胞不同类型的钙离子通道进行阻滞，影响细胞外钙离子的内流，达到消除和缓解颅内血管平滑肌痉挛收缩的作用，且其脂溶性较高，能很好地通过血-脑屏障，其对脑血管的作用比外周血管更明显[3]。尼莫地平不仅能预防SAH后颅内血管痉挛，且对于即使发生了的颅内血管痉挛的患者也能有效减轻其痉挛程度，加速患者恢复速度，而且对于SAH患者早期应用尼莫地平治疗很有必要[4]。 　　鞘内使用尼莫地平后能更好地扩张颅内血管，局部药物浓度高，有效缓解了脑血管痉挛，改善脑血流量，且避免了出现低血压、心率增快的缺点。实验研究表明，对兔进行鞘内注射使用偶氮蓝标记的尼莫地平后，发现尼莫地平在兔的脑脊液循环中充分扩散，直至整个蛛网膜下腔，同时覆盖了兔的整个中枢神经系统[5]。本组发现鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均低于静脉组，且鞘内组发生颅内血管痉挛的比率低于静脉组。虽然头痛是腰椎穿刺后的主要并发症，但头痛还与血液溢出血管对脑组织及脑血管的压迫、机械刺激及红细胞分解产生的血管活性物质使血管痉挛有关[6]，在进行鞘内注射时，能同时行脑脊液置换，迅速消除血性脑脊液，降低