瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者Copeptin及基质金属蛋白酶9的作用比较.docVIP

瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者Copeptin及基质金属蛋白酶9的作用比较 　　【摘要】 目的 观察瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶9水平的作用比较。方法 选82例心肌梗死患者作为实验组，同期选取82例健康人为对照组。将82例心肌梗死患者随机分为2组①辛伐他汀组；②瑞舒伐他汀组。分别测定治疗前后血浆Copeptin、基质金属蛋白酶9的浓度。结果 急性心肌梗死患者血浆Copeptin、基质金属蛋白酶9的测定值均高于对照组（P0.01）；瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组治疗后Copeptin和基质金属蛋白酶9的测定值均低于治疗前水平（P0.01），且瑞舒伐他汀组与辛伐他汀组相比，更能降低患者Copeptin和基质金属蛋白酶9水平，二者差异有统计学意义（P0.01）。结论 瑞舒伐他汀较辛伐他汀更能降低心肌梗死患者血清Copeptin及基质金属蛋白酶水平。 　　【关键词】 　　瑞舒伐他汀；辛伐他汀；C反应蛋白；基质金属蛋白酶 　　目前认为，由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、出血，导致急性冠状动脉内血栓形成[1]，使相应心肌严重而持久地缺血坏死，导致急性心肌梗死形成 （acutemyocardial infarction，AMI）。近年研究认为炎症反应及基质金属蛋白酶（matrixmetal10proteinase，MMPs）是造成斑块不稳定的重要原因。现有研究表明，瑞舒伐他汀、辛伐他汀具有抑制炎症、稳定斑块等作用，且可降低患者血清中Copeptin水平，又有研究表明瑞舒伐他汀可降低患者血清基质金属蛋白酶9的水平[2]，但目前尚无瑞舒伐他汀、辛伐他汀对心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶9的影响，及二者的作用比较。现本文对照研究在AMI患者中早期应用瑞舒伐他汀及辛伐他汀对血清Copeptin 和基质金属蛋白酶9的影响及二者的作用比较。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择自2010年9月至2012年1月收住本院的AMI患者。入选标准：符合2007年版急性心肌梗死的诊断和治疗指南标准，发病时间在24 h内；排除标准：所有病例有活动性炎症、创伤、手术、恶性肿瘤及肝肾功能异常等疾病，及入选前已予肝素类、他汀类药物治疗者均排除在外。共入选82例：其中男46例，女36例，年龄33～75岁，平均（60±7.1）岁。将82例患者随机分为辛伐他汀组和瑞舒伐他汀组，各41例，两组病例在年龄、性别、冠心病程度、血脂等方面，差异均无统计学意义（P0.05）。同期选取82例健康人作为对照组。 　　1.2 治疗方法 常规治疗包括抗血小板制剂、抗凝剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、硝酸盐等；辛伐他汀组是在常规治疗上加用辛伐他汀20 mg/d；瑞舒伐他汀组是在常规治疗上加用瑞舒伐他汀10 mg/d，以上共治疗4周。分别在治疗前及治疗4周后采血。采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆Copeptin及MMP9浓度。hsCRP试剂盒购自美国DSL公司，MMP9试剂购自上海朗卡公司。 　　1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件，计量资料以x±s表示，两组间比较采用两组独立样本t检验，同组治疗前后的比较采用配对t检验，检验水准α=0.05，P0.05表示差异有统计学意义。 　　3 讨论 　　现代研究表明，AMI多发生在冠脉轻度中度狭窄的患者中，冠脉粥样斑块产生裂隙或破裂是形成冠脉内血栓形成的主要原因[2]，冠脉易损斑块的破裂为AMI发生的重要始动环节。炎症反应是冠脉易损斑块形成的主要原因，炎症细胞能分泌基质金属蛋白酶（MMPS）， MMP9是动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞分泌的主要基质金属蛋白酶[3]，可以降解粥样硬化斑块内细胞外各型胶原及明胶，是动脉粥样硬化形成和粥样斑块破裂的重要促进因素，MMPs不仅与粥样斑块的稳定性有关，而且还参与AMI的心室重塑过程[4]。研究证实， Copeptin可预测AMI患者的预后，与心肌梗死后无症状存活患者比较，AMI死亡或继发CHF患者的血清Copeptin明显升高 [5]。他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶 A（HMGCoA）还原酶抑制剂，能有效地降低密度脂蛋白胆固醇及提高高密度脂蛋白胆固醇，不仅可减缓动脉粥样硬化斑块的形成，且可改善内皮功能、减缓动脉粥样硬化斑块的形成、减小并稳定斑块，阻止动脉粥样硬化斑块的进一步发展[6]。有研究表明AMI患者早期应用瑞舒伐他汀或辛伐他汀可降低患者血浆Copeptin浓度，减轻心肌损伤[6]，但二者作用有无差异，目前未见报道。 　　本研究发现，AMI患者血浆Copeptin、MMP9水平均高于对照组（P0.01）；瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组治疗后血浆Copeptin和MMP9水平均低