丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床价值.docVIP

丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床价值.doc

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丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床价值   [摘要] 目的 探讨丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床价值。 方法 选择患儿80例分为两组,各40例,对照组采用阿司匹林,观察组在对照组的基础上采用丙种球蛋白,比较两组治疗后的IgA、IgG及IgM水平,统计两组的退热时间、黏膜充血消失时间及淋巴结肿大消失时间。 结果 治疗后,观察组IgA、IgG及IgM水平均显著高于对照组(P0.05),观察组退热时间、黏膜充血消失时间及淋巴结肿大消失时间均显著短于对照组(P0.05)。 结论 丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病能有效提高机体免疫力,迅速改善临床症状,具有一定的临床意义。   [关键词] 丙种球蛋白;川崎病;阿司匹林   [中图分类号] R725.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2014)11(a)-0083-03   川崎病作为急性发热出疹性儿科急症,又称皮肤黏膜淋巴结综合征,其好发于5岁的儿童,尤其引发的冠状动脉病变是常见的儿童心脏病[1],主要临床表现为全身血管急性炎性改变,严重者将引起心血管病变,尤以冠状动脉的扩张,甚至出现冠状动脉瘤而造成不良预后,严重者可发展为血栓,甚至猝死[2]。川崎病对心血管系统的损害可在各个阶段发生,甚至造成终生损伤,如成年后成为缺血性心脏病的主要原因,其在世界范围内的影响越来越大,并受到国际医学界关注[3]。川崎病病程较长,传统治疗首选阿司匹林,其能有效抗炎、抗血小板聚集,近些年丙种球蛋白的应用更为广泛,主要是因其可抑制血管损伤的免疫反应、抑制血小板聚集等[4]。本研究主要探讨丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床价值。   1 资料与方法   1.1 一般资料   选择2011年1月~2013年12月本院收治的川崎病患儿80例,按照随机数字表法分为两组,各40例,其中观察组:男23例,女17例,年龄1~12岁,平均(3.1±0.2)岁,发病时间3个月~6年,平均(2.1±0.3)年;对照组:男22例,女16例,年龄1~12岁,平均(3.2±0.3)岁,发病时间3个月~6年,平均(2.0±0.3)年。两组的性别、年龄、发病时间等比较差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 诊断标准   ①持续发热5 d;②两眼结膜、口腔黏膜有红肿充血表现;③皮肤出现变化如多形红斑、皮疹等;④手足出现潮红、僵硬肿大、膜样脱皮;⑤颈部淋巴结肿大。   1.3 治疗方法   所有患儿入院后均与其监护人签署知情同意书,并申报医院伦理委员会批准,其中对照组在出现临床发热症状后给予阿司匹林(石药集团欧意药业,国药准字40 mg/(kg?d),至少持续给药2个月直至相关症状消失,根据患者治疗情况适当增加阿司匹林给药时间及给药量。观察组则在对照组的基础上采用丙种球蛋白(兰州生物制品研究所,国药准字,单次静脉输注丙种球蛋白1 g/kg,2次/d,连续治疗2 d。   1.4 观察指标   对所有患儿随访3个月,比较两组治疗后采用速率散射比浊法检测的血清IgA、IgG及IgM水平,并统计两组临床症状中退热时间、黏膜充血消失时间及淋巴结肿大消失时间。   1.5 统计学处理   采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析和处理,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1 两组治疗后IgA、IgG及IgM水平的比较   治疗后,观察组IgA、IgG及IgM水平均显著高于对照组(P0.05)(表1)。   表1 两组治疗后IgA、IgG及IgM水平的比较(g/L,x±s)   2.2 两组治疗后临床症状好转时间的比较   观察组的退热时间、黏膜充血消失时间及淋巴结肿大消失时间均显著短于对照组(P0.05)(表2)。   表2 两组治疗后临床症状好转时间的比较(d,x±s)   3 讨论   川崎病的主要特征是大范围的中小血管炎症,并可引发冠状动脉损害,甚至冠状动脉瘤[5],是主要的儿童心脏疾病类型之一,目前尚不明确其发病机制,但有研究发现,在川崎病的整个发病过程中,中性粒细胞与其关系密切。有研究发现川崎病的发病与免疫系统激活联系紧密[6]。川崎病进入急性期后,中性粒细胞的数量及活跃性水平明显提升。中性粒细胞会使患儿内皮细胞受损,从而发生血管损伤。有调查发现,出现冠状动脉损伤的川崎病患儿,其中性粒细胞数量明显高于无冠状动脉损伤的患儿,说明中性粒细胞水平可作为诊断及预测川崎病并发冠状动脉疾病的重要参考依据[7]。川崎病主要临床症状为发热、黏膜充血及淋巴结肿大,主要特征表现在免疫系统异常活化和广泛血管炎两个方面,可

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