糖尿病胃轻瘫研究进展(可编辑).docVIP

综述 糖尿病胃轻瘫研究进展 糖尿病胃轻瘫（DGP）是一种在糖尿病基础上继发的，以上腹部烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、早饱等消化不良症状为主要表现的临床综合征，是糖尿病的常见慢性并发症。其主要特点是胃镜、腹部彩超等检查均无消化系统器质性病变，但却存在非梗阻原因导致的胃扩张、胃蠕动减慢、胃排空延迟等表现[1]。在1型糖尿病患者中，约30-60%的患者存在糖尿病胃轻瘫[2]，这个比例在2型糖尿病患者中约为66.7%[3]。 糖尿病的慢性并发症有很多，糖尿病胃轻瘫属于自主神经病变。目前认为[4]，自主神经病变中，有症状者提示预后不良，自主神经病变可影响心血管、胃肠、泌尿生殖系统等。临床上主要表现为胃排空延迟、便秘、腹泻等[5]。 1 糖尿病胃轻瘫分类 糖尿病胃轻瘫根据症状严重程度不同分为3类，轻度：仅需调整饮食；中度：在改变生活方式、调整饮食基础上需要药物治疗；重度：药物治疗无效，需要住院治疗[6]。 2 糖尿病胃轻瘫发病机制 DGP的发病机制目前还不十分明确，认为主要与以下因素有关[7]： 2.1 神经病变 一直以来，神经病变被认为是DGP所致胃动力异常的原因。副交感神经、交感神经和肠神经系统共同支配胃肠运动，交感神经可抑制胃肠运动、分泌，副交感神经则能兴奋胃肠运动、分泌，所以神经受到损害会影响胃肠蠕动，增加胃排空时间。DGP患者迷走神经的形态学为无髓鞘轴突密度降低，轴突直径减小，减少胃酸分泌，使胃蠕动及排空减慢[8]。胰肾联合移植术后，患者的肾脏功能及血糖水平正常，此时的自主神经病变可逆转，可改善胃排空[9]。在神经病变发生过程中，一氧化氮起重要作用，一氧化氮能使消化道平滑肌松弛，进而抑制消化间期及消化期的胃肠道运动。也有学者认为存在内在神经的异常，主要包括释放乙酰胆碱（兴奋性神经递质）的粘膜下神经丛和既能释放乙酰胆碱、P物质（兴奋性递质），又能释放一氧化氮、血管活性肠肽（抑制性神经递质）的肌间神经丛。 2.2 高血糖 高血糖能通过影响胃平滑肌的顺应性及松弛性，影响胃的收缩、排空、蠕动，导致胃平滑肌节律、胃内压力及动力的异常，引起胃排空延迟。胃排空异常与血糖升高互为因果。研究表明高血糖可以直接影响自主神经功能和胃肠道的激素分泌，胃肠道激素分泌异常可引起胃轻瘫[10]；另外，高血糖还能通过抑制胃窦部动力和消化间期的移行性复合运动，引起复合运动消失、变异等变化，直接影响胃的运动能力。Camilleri[11]研究证实，高血脂、高血糖能引起胃肠激素分泌失调，导致消化功能异常。有对糖尿病患者的胃电测量研究发现[12]，患者血糖正常时胃电节律正常，血糖高出正常时胃电节律便会发生紊乱。 2.3 胃肠激素异常 胃排空受内源性胰高血糖素样肽1（GLP-1）、肠促胰液素、胃泌素、胃动素等胃肠激素的调节。内源性胰高血糖素样肽1可延缓胃排空，影响血糖吸收，引起餐后血糖的波动[13]。胃泌素、胃动素等激素可通过触发消化间期移行性复合运动促进胃排空，迷走神经发生病变可以导致胃动素等胃肠激素分泌下降，不能使移行性复合运动III相活动触发，导致胃排空障碍，胃动素受体激动剂（红霉素等）在临床应用中表现出了较强的促胃肠动力作用；抑胃肽等胃肠激素则可抑制胃的运动和排空。另外，糖尿病患者胰多肽、肠抑胃肽、生长抑素的分泌亦出现异常[8]，这些激素的变化可引起胃肠道功能改变。 2.4 组织学异常 Cajal间质细胞（ICCs）是一种位于消化道平滑肌和肠神经末梢之间的自发性胃肠活动起搏细胞，具有节律起搏及传播功能。间质细胞可触发胃肠道慢波电位产生慢波，调控平滑肌的收缩。糖尿病胃轻瘫患者组织病理学改变包括炎细胞浸润、间质细胞缺失、神经传递减少等[15]。有动物实验证实[16]，DGP病鼠胃Cajal间质细胞显著减少，胃收缩功能明显下降。 2.5 微循环障碍 微血管病变是糖尿病的并发症之一，其表现为毛细血管壁增厚、不平、迂曲、中断，结构破坏，导致胃肠道缺血、细胞功能受损，从而导致胃排空延迟[17]。 2.6 心理因素 糖尿病合并存在精神障碍患者中有一部分患者也可表现出胃轻瘫的症状。于辉[18]在加用抗焦虑药物氟哌噻吨美利曲辛的治疗组与对照组的比较发现，联合抗焦虑药物治疗糖尿病胃轻瘫更为有效，间接说明精神因素在糖尿病胃轻瘫的发病中起一定的作用。但目前尚不明确胃肠不适与精神症状的因果联系。 2.7 营养状况 由于糖尿病的疾病特点，糖尿病患者需进行限制性饮食，长此以往，部分患者就会出现营养不良的情况。Parkman等[19]发现，64%胃轻瘫患者缺乏能量、矿物质和维生素，但只有32%的患者进行营养咨询。 3 糖尿病胃轻瘫诊断： 主要包括较长的糖尿病病史；出现早饱、嗳气、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、厌食