第二节急性肾功能衰竭（参考）.ppt

（2）多尿期： 特点： 尿量增加，＞400ml/d → ＞3000ml/d 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。 早期，GFR仍低于正常，仍有氮质血症、高血钾、 酸中毒 后期常由于尿量过多，出现脱水、低血钾和低血钠 持续约2周左右。 Acute renal failure 【多尿机制】 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常； 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复； 间质水肿消退、肾小管阻塞解除 少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始 被大量排出，导致渗透性利尿； Acute renal failure （3）恢复期： 持续约6月–1年，尿量逐渐减少并恢复正常，血尿素氮和肌酐也接近正常，水、电解质、酸碱紊乱得到纠正。肾功能完全恢复需要较长的时间，约三个月至半年。 Acute renal failure 肾病患者想了解更多有关自身病情的治疗指导，可以拨打我们的免费咨询电话：400-618-0700，我们会有专家为您竭诚服务。 第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 概念： 是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 病情凶险，临床较常见，若及时诊治，预后较好。内环境紊乱主要表现为：水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒 根据尿量减少与否，分为：少尿型（400ml/d）和非少尿型 （400ml/d）两种类型。 泌尿功能障碍表现为：GFR↓↓↓。 一、病因与分类 引起ARF的病因很多，一般根据解剖部位将其分为: 肾前性 (～70% of cases) 肾性(～ 25% of cases) 肾后性(5% of cases) Acute renal failure 肾前性ARF(肾灌注不足) 机制： 肾血流量↓→ GFR↓ 原因： 各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。 特点： 肾前性氮质血症； 功能性肾衰； 尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高 尿检一般（-） Acute renal failure 肾前性急性肾功能衰竭的发生机制 肾前性因素 有效循环血量? 血压降低 肾灌注压? 肾血管收缩 肾血流量? 肾小球有效滤过压? GFR? ADH? Ald? 尿量?? 肾性ARF（肾实质损伤) 机制： 原因： 肾实质发生器质性病变 急性肾小管坏死、肾脏本身疾患 肾小球 肾间质 肾血管 ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的80％左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。 Acute renal failure 急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis，ATN） 引起ATN的病因： 肾缺血和再灌注损伤; 肾中毒： 重金属：砷、汞、锑、铅 有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类 生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素 体液因素异常 Acute renal failure 肾性ARF（Intra-renal） 特点： 可分为少尿型和非少尿型，以前者多见 低渗尿或等渗尿、尿钠↑（＞40mmol/l) 尿检阳性 肾性氮质血症：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr20 （与功能性肾衰有明显区别） Acute renal failure 肾后性ARF（原尿排出障碍) 机制： 原因： 特点： 肾以下尿路梗阻 输尿管 膀胱颈 尿道 肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓ 膀胱以上梗阻：双侧 突然出现无尿、氮质血症 早期无肾实质受损 解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩 Acute renal failure 二、发病机制 ： ARF发病的中心环节是：GFR降低 肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤 Acute renal failure 一、肾小球因素 肾血流减少和肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿 1.肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。 肾血流自身调节作用↓ 肾小球灌注压GFR↓ 有效循环血量↓（＜80mmHg） 肾灌注压下降 Acute renal failure 少尿、 无尿 氮质血症 酸中毒 肾血管收缩 （肾血管收缩是一时性的，是ARF早期尿量迅速减少的主要机制） Acute renal failure 休克、肾毒物 ② RAAS激活 肾缺血 肾小管损伤 AngII↑ ① SNS（+） CA↑ 入球小动脉收缩 ARF GFR↓ ③ PGE2↓ 肾内皮细胞受损 ET ↑、 NO ↓ ④ podocyte Bowman’s space juxtaglomerular cells cap