大骨瓣减压专家共识课件.pptVIP

2013版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共识 杜昌旺 概述 去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议。 澳大利亚学者Cooper等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善患者预后。 《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》，2011年4月，新英格兰医学杂志 颅脑创伤患者颅内高压的发生机制 颅腔容积固定 腔内容物包括脑组织(1400 g)【恒定】、脑脊液(75 ml)【可调节】和血液(75 ml)【可调节】 脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3％左右。 脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，可被压缩的容积约占颅腔容积的5．5％ 可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8％左右。 颅脑创伤患者颅内高压的发生机制 内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可导致颅内压持续升高 脑血流量调节功能发生障碍 脑组织缺血缺氧严重 脑水肿加重 脑组织体积增加 颅内压继续上升最终形成脑疝 颅脑创伤患者颅内高压的临床分期 颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为四个不同阶段 代偿期 早期 高峰期 晚期(衰竭期) 代偿期 病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内 颅腔内有占总容积8％～10％以下的代偿容积 颅内压保持在正常范围内 颅内压增高的症状和体征不明显 早期诊断较为困难 此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。 早期 病变发展超过颅腔的代偿容积 颅内压低于平均体动脉压正常值1／3，小于4．7 kPa(35 mm Hg) 脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2／3 脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少 脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好 逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重 急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。 高峰期 病变已发展到严重阶段 颅内压为平均动脉压正常值的1／2=4．7～6．6 kPa(35～50 mm Hg) 脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半 如颅内压接近动脉舒张压水平，PaC02>6．1 kPa(46 mm Hg)而接近6．6 kPa(50 mm Hg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍 此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。 晚期(衰竭期) 病情已发展到濒危阶段 颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压<2．6 kPa(20 mm Hg)，血管管径已接近完全闭塞 PaCO，接近6．6 kPa(50 mm Hg)，Pa02下降到6．6 kPa(50 mm Hg)，SaO，<60％ 此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双瞳孔散大、去脑强直等现象，血压下降，心跳快弱，呼吸浅快或不规则甚至停止 去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南：去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压患者的救命性手术。 手术指证：临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30 mm Hg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。 去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据) 澳大利亚Cooper等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1 h期间ICP>20 mmHg、间断或持续超过20 min的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组 结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善患者预后。 去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据) 27例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究 6个月随访结果显示：去骨瓣减压术组患者恢复良好率为53．8％、预后不良率46．1％；非手术组患者恢复良好率仅14．3％、预后不良率85．7％。 去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(Ⅱ级证据) 201例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术，观察30 d病死率和影响因素。 结果发现：伤后30 d去骨瓣减压术患者病死率26．4％。其中79．2％患者死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。患者年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。 去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究(1I级证据)。 85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分患者。55