急性心衰诊断和治疗指南实施概要.ppt

急性心力衰竭的诊断和治疗 2010-07-01 循证医学建议的分类 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的 *ESC不推荐使用第Ⅲ类 循证医学证据的分级 A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究 定义 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。 病因 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 病因 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病 病因 非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 病因 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 临床表现 心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 临床表现 肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（0.5ml/kg/h），脉搏60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 临床表现 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。 病理生理 急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。 病理生理 心肌顿抑 心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。 病理生理 心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。 诊断 临床评估 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。 诊断 诊断 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级 Ⅰ类建议，C级证据 诊断 心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。 诊断 胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。 诊断、疾病进