右美托咪啶对肺癌根治术患者血清IL―6、IL―8及IL―10的影响.docVIP

右美托咪啶对肺癌根治术患者血清IL―6、IL―8及IL―10的影响 　　【摘要】 目的 通过观察肺癌根治术患者单肺通气（OLV）时白细胞介素IL-6、IL-8及IL-10的变化， 探讨OLV所致肺损伤的机制及右美托咪啶在防治急性肺损伤（ALI）中所起的作用。方法 ASAⅠ或Ⅱ级， 择期肺癌根治术患者30例， 采用随机数字表法， 将患者随机分为右美托咪啶组（D组） 和对照组（C组）， 每组15例。右美托咪啶组：麻醉诱导前静脉泵入剂量为0.05 μg/（kg?min）的右美托咪啶， 10 min后以0.2～0.7 μg/（kg?h）维持， 输注速率根据心率、血压等变化及时调整；对照组：泵注生理盐水。于麻醉诱导给药前1 min（T1）、OLV 30 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）、120 min（T5）和恢复双肺通气TLV 30 min（T6）时， 抽取桡动脉血5 ml， 3000转/min， 离心10 min， 取血清-80℃冻存， 采用酶联免疫法测定血清IL-6、IL-8、IL-10浓度。结果 与T1 比较， T2～T6时IL-6、IL-8、IL-10浓度明显升高（P0.01）；与C组比较， D组T2～T6时IL-6、IL-8 浓度降低， IL-10浓度升高， 差异有显著统计学意义（P0.05）。结论 右美托咪啶能降低IL-6、IL-8浓度 ， 升高IL-10浓度， 表明右美托咪啶对单肺通气所致的肺损伤有保护作用。 　　【关键词】 右美托咪啶；单肺通气；炎性介质；急性肺损伤 　　已证实单肺通气（OLV）可引起炎症反应， 且超过2 h的OLV即可达到急性肺损伤ALI[1， 2]， 已发现多种炎性介质和多种细胞参与发病， 但发病机制仍不清楚。右美托咪啶（dexmedetomidine， DEX）为新型、高选择性α2肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂， 作用时间相对较短， 引起呼吸抑制作用较小[3]。研究表明右美托咪啶可通过抑制细胞凋亡、抑制氧化应激及炎性反应等多种途径对重要脏器如脑、心和肺发挥保护作用[4]。本研究通过对OLV期间血清IL-6、IL-8 、IL-10浓度的测定， 探讨OLV所致肺损伤的机制及右美托咪啶在ALI防治中的作用。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 本研究经本院伦理委员会批准， 所有患者签署知情同意书 ， 选择择期行肺癌根治术患者30例， ASAI或II级。年龄40～60岁， 体重50～70 kg， 男19例， 女11例， 采用随机数字表法， 将患者分为两组， 右美托咪啶组和对照组。所有患者术前未进行抗肿瘤治疗， 未使用皮质激素， 近期无感染病史及慢性肺部疾病史 ， 无免疫 ， 内分泌疾病史， 无高血压、糖尿病等病史。 　　1. 2 麻醉方法 患者入室， 吸氧（5 L/min）， 常规监测脉搏、心电图（ECG）、无创血压、血氧饱和度（SpO2）。开放上肢外周静脉一条。右美托咪啶组：麻醉诱导前静脉泵入剂量为0.05 μg/（kg?min）的右美托咪啶， 10 min后以0.2～0.7 μg/（kg?h）维持， 输注速率根据心率、血压等变化及时调整；对照组：泵注生理盐水。麻醉诱导：通过静脉给予咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼5～7 μg/kg、顺阿曲库铵0.2 mg/kg、丙泊酚3 mg/kg， 去氮给氧， 行双腔支气管导管插管， 用纤维支气管镜确定双腔管位置， 固定。行机械通气， 吸入氧浓度100%、潮气量（VT） 10 ml/kg、呼吸频率（f）12次/min、吸呼比1：1.5。OLV时通气参数调整为VT 6～7 ml/kg、I：E 1：1、调整呼吸频率使PETCO2在正常范围。行右颈内静脉穿刺置管、桡动脉穿刺置管测有创动脉血压。麻醉维持：瑞芬太尼400～600 μg/h、异丙酚300～500 mg/h静脉泵注， 间断静注顺阿曲库铵。术中输液5 ml/（kg?h）， 给予复方电解质和琥珀酰明胶注射液按1：1进行补充， 术毕送患者入麻醉复苏室， 待患者清醒后拔除气管导管送病房。 　　1. 3 观察指标 每例患者于麻醉诱导给药前1min（T1）， OLV 30 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）、120 min（T5）和恢复双肺通气TLV 30 min（T6）时， 抽取桡动脉血5 ml， 3000转/min， 离心10 min取血清-80℃冻存， 采用酶联免疫法测定血清IL-6、IL-8、IL-10浓度。 　　1. 4 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件包行数据分析， 计量资料以以均数±标准差（ x-±s）表示， 组间比较采用t检验， P0.01为差异有显著统计学意义， P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果