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第四节 生物性有害因素所致职业性损害幻灯片.pptVIP

第四节 生物性有害因素所致职业性损害幻灯片.ppt

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第四节 生物性有害因素所致职业性损害;*;*;*;*;炭疽(anthrax):炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病;《中华人民共和国传染防治法》规定的乙类传染病,肺炭疽按甲类传染病管理。 建国初期发病率较高,目前逐年下降。 职业性炭疽:劳动者在生产劳动及各种职业活动中,因接触患炭疽的牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染的皮、毛、肉等而发生的炭疽;法定职业病。;1. 炭疽芽孢杆菌(Bacillus anthracis) 简称炭疽杆菌,为革兰染色阳性,呈竹节状的粗大杆菌,有荚膜无鞭毛。 繁殖体存在于人、畜体内;芽孢体是在体外干、热等不良环境中形成的休眠体。 荚膜由D-谷氨酸多肽组成,与细菌的毒力有关。;芽孢: 对外界环境具有极强的抵抗力;自然条件下能存活数十年。 杀灭方法:煮沸10~15 min;110 ℃高压蒸气5~10 min;10%甲醛15 min。1∶2500 碘液中10 min。新配制的20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48 h。;2. 炭疽杆菌致病作用 (1)致病物质是荚膜和外毒素 荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用; 荚膜形成的炭疽芽孢杆菌致病性较强。 繁殖体分泌的炭疽外毒素是由水肿因子(EF)、保护性抗原(PA)和致死因子(LF)组成的复合体,具有强毒性。;2. 炭疽杆菌致病作用 (2)炭疽外毒素主要损害微血管内皮细胞,增强血管壁的通透性,减小有效血容量和微循环灌注量,增高血液粘滞度,从而可导致弥漫性血管内凝血(DIC)和感染性休克。 (3)炭疽芽孢杆菌细胞内并存有pX01和pX02两种质粒,编码荚膜和外毒素等主要致病因子,调节荚膜和外毒素的合成。;动物炭疽流行全球,多见于牧区,呈地方性流行。炭疽病全年均有发病,7~9月为流行高峰。 1.传染源 病人、病畜及其尸体; 携带炭疽芽孢杆菌的食草动物。 ;2.传播途径 (1)在职业活动,病菌通过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤,或直接侵袭完整暴露皮肤感染。 (2)工作中吸入含炭疽杆菌的粉尘、飞沫等气溶胶的空气而感染,主要可造成肺炭疽。 (3)经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染的食物(病畜肉类、奶类等)和饮水等亦可感染炭疽。;(二)流行病学;3.易感人群 人群对本病普遍易感。农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员,屠宰及皮毛加工人员,兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。 人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。;潜伏期1~5天,(12小时~18天)。 1.皮肤型炭疽(约占95%) 病变部位:多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。 发病过程:起初皮肤出现丘疹或斑疹,形成水泡,周围组织水肿;中心出血坏死;形成小溃疡,结成黑痂,痂下有肉芽组织形成。;潜伏期1~5天,(12小时~18天)。 1.皮肤型炭疽(约占95%) 起病1~2日后体温升高,伴有头痛、局部淋巴结及脾大。眼睑、颈、大腿等组织较疏松部位可出现大面积水肿(恶性水肿型)。 全身毒血症明显,病情危重,可因循环衰竭而死亡。;2.肺型炭疽 多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。 症状:2~4天低热、干咳、身痛、乏力症状后,加重,突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。 体检:喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿啰音或胸膜炎。 X线:纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。; 3.肠型炭疽(潜伏期12~18天) (1)急性胃肠炎型 剧烈呕吐、腹痛、水样腹泻,数日内治愈。 (2)急腹症型 起病急骤,持续性呕吐、腹痛,伴有血水样腹泻和严重的毒血症状。 腹部有压痛或呈腹膜炎体征。 救治不及时,可并发败血症死亡。;4.脑膜型 类似其他原因的急性化脓性脑膜炎,但脑脊液常呈血性,涂片易发现竹节状大杆菌。 5.败血型 多继发于肺型、肠型,皮肤型较少。 表现:为原发型炭疽症状体征,伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等。 ;(三)临床表现;参照《炭疽诊断标准》(WS 283—2008)。 依据:职业史、临床表现、流行病学调查、病原学和特殊实验室检查,排除类似疾病。 诊断分:疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽。 确定炭疽:病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌,或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。;1.隔离治疗,控制传染源 隔离时间:至痂皮脱落或症状消失,分泌物及排泄物5日培养一次,连续两次阴性。 治疗原则:早期抗生素治疗,同时以抗休克、抗DIC为主的疗法。毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可的松。 皮肤炭疽患部可用1:2000高锰酸钾液冲洗,涂无刺激性抗生素软膏,5%磺胺软膏。;2.确定感染来源,切断传播途径 (1)处死或隔离治疗病畜,严禁销售病畜肉、乳品和皮毛。 (2) 排出物:含氯消毒剂乳液消毒,使用二倍量的20%含氯石灰或6%次氯酸钙与排出物混合12小时。 (3)污染物表面

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